ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Select Page

kanabinoidi

Back Clinic Cannabinoids. Biljke su lijek, a kako se istraživanja nastavljaju sa ovim alternativnim lijekovima, dostupno je više informacija kada je riječ o medicinskim opcijama za različite bolesti, stanja, bolesti, poremećaje, itd... Kiropraktičar dr. Alex Jimenez istražuje i donosi uvid u ove lijekove u razvoju, kako mogu pomoći pacijentima, šta mogu, a šta ne mogu.

Biljka marihuana je ono što većina zna o kanabinoidima. To je najpriznatiji kanabinoid tetrahidrokanabinol (THC), što je jedinjenje koje izaziva osećanja euforije.

Naučnici su kanabinoide identifikovali samo u kanabisu. Međutim, nova istraživanja otkrila su te iste ljekovite osobine kod mnogih biljaka, uključujući crni papar, brokulu, mrkvu, karanfilić, ehinaceju i ginseng.

Ovo povrće ili začini neće vam pomoći, ali razumijevanje kako ove različite biljke utječu na ljudsko tijelo može dovesti do vitalnih zdravstvenih otkrića.


Dublji pogled na metabolički sindrom | El Paso, Teksas (2021.)

Dublji pogled na metabolički sindrom | El Paso, Teksas (2021.)

U današnjem podcastu, dr. Alex Jimenez, zdravstveni trener Kenna Vaughn, glavna urednica Astrid Ornelas raspravljaju o metaboličkom sindromu sa drugačije tačke gledišta, kao io različitim nutraceutima za borbu protiv upale.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Dobrodošli, momci, dobrodošli u podcast za Dr. Jimenez i posada. Razgovaramo o današnjem metaboličkom sindromu, i o njemu ćemo raspravljati sa drugačije tačke gledišta. Dat ćemo vam odlične, korisne savjete koji mogu imati smisla i lako izvodljivi kod kuće. Metabolički sindrom je veoma širok pojam. Sadrži pet glavnih pitanja. Ima visoku glukozu u krvi, ima mjerenje masnog tkiva na trbuhu, ima trigliceride, ima problema s HDL-om, i prilično ima cijeli konglomerat dinamike koja se mora mjeriti u cijelom razlogu zbog kojeg razgovaramo o metaboličkom sindromu, jer on utječe na našu zajednicu vrlo mnogo. Dakle, raspravljat ćemo o ovim konkretnim problemima i kako ih možemo riješiti. I dati vam mogućnost da prilagodite svoj životni stil tako da na kraju ne budete imali. To je jedan od najvažnijih poremećaja koji utječu na modernu medicinu danas, a kamoli kada ga jednom shvatimo. Gde god da krenete, videćete mnogo ljudi koji imaju metabolički sindrom. I to je dio društva, i to je nešto što vidite iu Evropi. Ali u Americi, budući da imamo puno hrane i da su nam tanjiri obično veći, imamo mogućnost da svoje tijelo prilagodimo drugačije samo onim što jedemo. Nijedan poremećaj se neće promijeniti tako brzo i brzo kao dobar mehanizam i dobar protokol koji će vam pomoći kod metaboličkih poremećaja i metaboličkog sindroma. Dakle, rekavši to, danas imamo grupu pojedinaca. Imamo Astrid Ornelas i Kennu Vaughn, koje će razgovarati i dodati informacije koje će nam pomoći u procesu. Kenna Vaughn je naš zdravstveni trener. Ona je ta koja radi u našoj kancelariji; kada sam praktičar na fizikalnoj medicini i kada radim sa ljudima jedan na jedan, imamo druge ljude koji rade sa problemima ishrane i prehrambenim potrebama. Moj tim ovde je veoma, veoma dobar. Također imamo našeg vrhunskog kliničkog istraživača i pojedinca koji upravlja velikim dijelom naše tehnologije i koji je na vrhuncu onoga što radimo i naše nauke. To je gospođa Ornelas. gđa. Ornelas ili Astrid, kako je zovemo, ona je geto sa znanjem. Ona postaje gadna sa naukom. I zaista je, stvarno tu gdje jesmo. Danas živimo u svijetu u kojem istraživanja dolaze i ispljuju iz NCBI-a, što je spremište ili PubMed, koji ljudi mogu vidjeti da koristimo ove informacije i koristimo ono što radi i šta radi. Nisu sve informacije tačne u PubMedu jer imate različite tačke gledišta, ali to je skoro kao prst na pulsu kada imamo svoj prst. Možemo vidjeti stvari koje na to utiču. Uz određene ključne riječi i određena upozorenja, primamo obavijesti o promjenama za, recimo, probleme sa šećerom u ishrani ili probleme sa trigliceridima s masnoćama, bilo šta u vezi s metaboličkim poremećajima. Možemo na neki način smisliti protokol liječenja koji je uživo prilagođen od doktora, istraživača i doktora nauka širom svijeta gotovo trenutno, bukvalno čak i prije nego što bude objavljen. Na primjer, danas je 1. februar. Nije, ali ćemo dobiti rezultate i studije koje će predstaviti National Journal of Cardiology koji će izaći u martu ako to ima smisla. Tako da je ta informacija rano izašla iz štampe, a Astrid nam pomaže da shvatimo ove stvari i vidi, "Hej, znaš, pronašli smo nešto stvarno vruće i nešto da pomognemo našim pacijentima" i donosi N jednako jedan, što je strpljivo- doktor je jednak jedan. Pacijent i terapeut su jednaki da ne radimo posebne protokole za sve općenito. Radimo posebne protokole za svaku osobu dok prolazimo kroz proces. Dakle, dok to radimo, put razumijevanja metaboličkog sindroma je vrlo dinamičan i vrlo dubok. Možemo početi od samo gledanja nekoga do krvnog rada, sve do promjena u ishrani, do metaboličkih promjena, sve do ćelijske aktivnosti na koju aktivno djeluje. Mjerimo probleme sa BIA i BMI, što smo radili s prethodnim podcastima. Ali također možemo ući u nivo, genomiku i promjenu hromozoma i telomera u hromozomima, na koje možemo uticati svojom ishranom. OK. Svi putevi vode do dijeta. I ono što kažem na neki čudan način, svi putevi vode do smutija, OK, smutija. Jer kada gledamo smutije, gledamo komponente smutija i dolazimo do dinamike koja se sada može promijeniti. Ono što tražim je kada tražim tretmane, gledam stvari koje poboljšavaju živote ljudi, a kako to možemo učiniti? I za sve te majke, one razumiju da možda i ne shvaćaju da to rade, ali mama se ne probudi i kaže, dat ću svom djetetu hranu. Ne, ona na neki način radi mentalno pranje donoseći cijelu kuhinju jer želi uliti najbolju ishranu za njihovo dijete i ponuditi njihovu najbolju vrstu opcija da njihova beba prođe kroz svijet ili vrtić ili osnovnu školu, kroz srednju školu, kroz srednju školu kako bi se dijete moglo dobro razvijati. Niko ne izlazi misleći da ću svom detetu dati samo smeće i. A ako je to slučaj, pa, to vjerovatno nije dobro roditeljstvo. Ali o tome nećemo dobro govoriti; razgovaraćemo o dobroj ishrani i prilagođavanju tih stvari. Tako da bih sada želio predstaviti Kennu. I ona će malo raspravljati o tome šta radimo kada vidimo nekoga sa metaboličkim poremećajima i našem pristupu tome. Dakle, dok bude prolazila kroz to, ona će moći razumjeti kako procjenjujemo i procjenjujemo pacijenta i dovodimo ga tako da možemo početi malo kontrolirati tu osobu.

 

Kenna Vaughn: U redu. Dakle, prvo, želim samo malo više da pričam o smutijima. Ja sam mama, tako da ujutro stvari polude. Nikada nemate toliko vremena koliko mislite da imate, ali potrebni su vam nutrijenti, ai vašoj djeci. Tako da volim smutije. Super su brzi. Dobijate sve što vam treba. I većina ljudi misli da kada jedete, jedete da biste napunili stomak, ali jedete da biste napunili svoje ćelije. Vaše ćelije su ono što treba te hranljive materije. To je ono što vas nosi sa energijom, metabolizmom, svim tim. Tako da su ti smutiji super odlična opcija, koju dajemo našim pacijentima. Imamo čak i knjigu sa 150 recepata za smoothie koji su odlični za sprečavanje starenja, pomoć kod dijabetesa, snižavanje holesterola, kontrolu upale i slične stvari. Dakle, to je jedan resurs koji dajemo našim pacijentima. Ali imamo više drugih opcija za pacijente koji dolaze sa metaboličkom bolešću.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Prije nego uđeš tamo, Kenna. Dozvolite mi samo da dodam da ono što sam naučio jeste da to moramo učiniti jednostavnim. Moramo ponijeti kući ili ponijeti. A ono što mi pokušavamo da uradimo je da vam pokušavamo dati alate koji vam mogu pomoći u tom procesu. A mi ćemo te odvesti u kuhinju. Uhvatićemo vas za uvo, da tako kažem, i pokazaćemo vam područja na koja treba da gledamo. Tako da će nam Kenna dati informacije u smislu smutija koji će nam pomoći u promjenama u ishrani koje možemo pružiti našim porodicama i promijeniti njegovu metaboličku katastrofu koja pogađa toliko ljudi koji se naziva metabolički sindrom. Nastavi.

 

Kenna Vaughn: OK, kao što je rekao sa onim smoothiejima. Jedna stvar koju biste trebali dodati u svoj smoothie je ono što ja volim da dodam u svoj spanać. Spanać je odličan izbor jer vašem tijelu daje više hranjivih tvari. Dobijate dodatnu porciju povrća, ali ga ne možete okusiti, pogotovo kada ga prekrije prirodna slatkoća koju nalazite u voću. Dakle, to je odlična opcija kada su smutiji u pitanju. Ali još jedna stvar koju je dr. Jiménez spomenuo su druge stvari u kuhinji. Dakle, postoje i druge zamjene koje na neki način želimo da naši pacijenti koriste i implementiraju. Možete početi s malim, a to će napraviti ogromnu razliku samo ako zamijenite ulja s kojima kuhate. I počet ćete vidjeti poboljšanje u vašim zglobovima, vašoj djeci, i svi će se jednostavno poboljšati. Dakle, jedna stvar koju želimo navesti naše pacijente jesu ta ulja, kao što su ulje avokada, kokosovo ulje i... Maslinovo ulje? Maslinovo ulje. Da, hvala, Astrid.

 

Dr Alex Jimenez DC*: To je bilo maslinovo ulje. To je bila Astrid u pozadini. Odlično otkrivamo činjenice i nastavljamo dalje.

 

Kenna Vaughn: Kada ih isključite, vaše tijelo drugačije razlaže stvari s tim nezasićenim mastima. Dakle, to je samo još jedna opcija koju imate u toj kuhinji pored pravljenja tih smutija. Ali kao što sam već rekao, ja sam sve o brzom, lakom, jednostavnom. Mnogo je lakše promijeniti stil života kada imate cijeli tim oko sebe. A kada je lako, nećeš. Ne želite da izađete i sve otežavate jer šanse da ćete se toga držati nisu velike. Dakle, jedna stvar koju želimo učiniti je osigurati da sve što dajemo našim pacijentima bude lako izvodljivo i dostižno za svakodnevni život.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Veoma sam vizuelan. Dakle, kada odem u kuhinju, volim da moja kuhinja izgleda kao cocina ili kako god to zovu u Italiji, cucina i ja tamo imamo tri boce, a ja imam jednu od ulja od avokada. Imam kokosovo ulje, a imam i maslinovo ulje. Tamo su velike flaše. Čine ih lijepima i izgledaju toskanski. I, znaš, nije me briga da li je jaje, nije me briga. Ponekad, čak i kad pijem kafu, zgrabim onu ​​od kokosovog ulja, i sipam tu i napravim si java sa kokosovim uljem. Dakle, da, samo naprijed.

 

Kenna Vaughn: Hteo sam da kažem da je i to odlična opcija. Tako da pijem zeleni čaj, a u taj zeleni čaj dodajem i kokosovo ulje kako bih potaknuo sve i dao svom tijelu još jednu dozu onih masnih kiselina koje želimo.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Imam pitanje za tebe kad tako popiješ kafu; kada imate ulje u njemu, da li ono nekako podmazuje vaše usne.

 

Kenna Vaughn: To radi malo. Tako da je i kao štapić za kosu.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Da, ima. To je kao, Oh, volim to. OK, samo naprijed.

 

Kenna Vaughn: Da, moram još malo da promiješam samo da se uvjerim da sve ide kako treba. Da. A onda još jedna stvar kada govorimo o nečemu što naši pacijenti mogu učiniti kada je u pitanju kod kuće, postoji mnoštvo različitih opcija s jelom ribe. Povećajte unos dobre ribe tokom cijele sedmice, to će također pomoći. I samo zato što riba pruža toliko sjajnih stvari poput omega, znam da Astrid također ima još informacija o omegama.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Imam pitanje prije nego Astrid uđe. Znate, ljudi, kada govorimo o ugljenim hidratima, da li je to ono što su ugljeni hidrati? O, ljudi kažu da jabuka, banana, čokoladice i sve vrste stvari koje ljudi mogu izbaciti iz ugljenih hidrata ili proteina. Piletina, govedina, šta god mogu da se razbesne. Ali jedna od stvari sa kojima sam otkrio da ljudi teško prolaze jeste šta su dobre masti? Želim pet. Daj mi deset dobrih masti za milion dolara. Daj mi deset dobrih masti kao što je mast, kao meso. Ne, o tome govorimo. Jer jednostavna činjenica koju koristimo i koju ćemo joj dodati još relativno loša će biti ulje avokada. Maslinovo ulje. Je li to kokosovo ulje? Možemo koristiti stvari kao što su puter ulja, različite vrste margina, i to ne margine, već vrste maslaca koje su od, znate, krava koje se hrane travom. U osnovi možemo ostati bez krema, znate, krema bez mlijeka, vrlo specifičnih krema za pavlake, onih kojima ponestane, zar ne? Stvarno brzo. Dakle, to je kao, šta je još debelo, zar ne? A onda ga tražimo. Dakle, jedan od najboljih načina da to uradimo je da nećemo uvijek stavljati vrhnje na vrh ili naš puter na vrh, koji usput, neke kafe imaju, u to stave puter i izmiksaju ga i naprave fantastičan mali java hit. I svi dolaze sa svojim malim đumbirom, uljima i kafom i prave espresso s neba, zar ne? Pa šta drugo možemo učiniti?

 

Kenna Vaughn: Možemo, kao što sam rekao, dodati te ribe, što će pomoći da naša tijela daju više tih omega. A onda možemo napraviti i više ljubičastog povrća, a ono će vašem tijelu obezbijediti više antioksidansa. Dakle, to je dobra opcija kada je u pitanju trgovina. Opće pravilo koje volim i čuo sam davno je da ne kupujete u prolazu je da pokušavate kupovati na rubovima jer su rubovi gdje ćete pronaći sve te svježe proizvode i sve to nemasno meso. To je kada počnete da ulazite u te prolaze, i tu ćete početi da pronalazite, znate, žitarice, te loše ugljene hidrate, one jednostavne ugljene hidrate koje je američka dijeta zavolela, ali koje nisu nužno potrebne. Oreos?

 

Kenna Vaughn: Da.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Prolaz sa slatkišima koji svako dijete poznaje. OK, da. 

 

Kenna Vaughn: Dakle, to je samo još jedna sjajna stvar. Dakle, kada dođete u našu kancelariju, ako patite od metaboličkog sindroma ili bilo čega općenito, mi ćemo učiniti vaše planove super personaliziranim i dati vam toliko savjeta. Slušamo vaš životni stil jer ono što radi jednoj osobi možda neće raditi za drugu. Stoga se brinemo da vam pružimo informacije za koje znamo da ćete biti uspješni i da pružimo obrazovanje jer je to još jedan veliki dio toga.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Svi putevi vode do kuhinje, ha? zar ne? Da, imaju. U redu, pa hajde da zumiramo upravo na masti i nutritivne sastojke. Želim da vam dam ideju o tome koja vrsta nutraceutika je prikladna za nas jer želimo da razriješimo ovih pet problema koji utiču na metabolički sindrom o kojima smo razgovarali. Šta je pet momaka? Hajde da ih pokrenemo. To je visok šećer u krvi, zar ne?

 

Kenna Vaughn: Visok nivo glukoze u krvi, nizak HDL, koji će biti onaj dobar holesterol koji je svima potreban. Da. I to će biti visok krvni pritisak, koji se prema lekarskom standardu ne smatra visokim, ali se smatra da je povišen. Dakle, to je druga stvar; želimo osigurati da je ovo metabolički sindrom, a ne metabolička bolest. Dakle, ako odete kod doktora i vaš krvni pritisak je 130 preko osamdeset pet, to je pokazatelj. Ali ipak vaš ljekar ne mora nužno reći da vam je krvni tlak previsok. 

 

Dr Alex Jimenez DC*: Nijedan od ovih poremećaja ovdje sam po sebi nije klinička stanja, a pojedinačno, oni su prilično samo stvari. Ali ako spojite svih ovih pet, imate metabolički sindrom i ne osjećate se previše dobro, zar ne?

 

Astrid Ornelas: Da da.

 

Kenna Vaughn: Drugi će biti višak kilograma oko stomaka i viši trigliceridi.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Lako se vidi. Možete vidjeti kada neko ima stomak koji visi kao fontana, zar ne? Tako da možemo vidjeti da ponekad možete otići u talijanske restorane i vidjeti sjajnog kuhara. I on ponekad moram da ti kažem, ponekad je to samo, znaš, razgovarali smo sa kuvarom Boyardee nije bio mršav tip. Mislim da je šef Boyardee, znaš šta? I tip iz Pillsburyja, zar ne? Pa, nije bilo baš zdravo, zar ne? Obojica od samog početka pate od metaboličkog sindroma. Tako da je to lako vidjeti. Dakle, ovo su stvari o kojima ćemo razmišljati. Astrid će proći kroz neke nutricionističke preparate, vitamine i neke namirnice koje možemo poboljšati. Evo Astrid, a evo i našeg kustosa nauke. Ali evo Astrid, samo naprijed.

 

Astrid Ornelas: Da, pretpostavljam prije nego što pređemo na nutritivne proizvode, želim nešto razjasniti. Kao da smo pričali o metaboličkom sindromu. Metabolički sindrom nije sama po sebi, a pretpostavljam, bolest ili zdravstveni problem. Metabolički sindrom je grupa stanja koja mogu povećati rizik od razvoja drugih zdravstvenih problema poput dijabetesa, moždanog udara i bolesti srca. Budući da metabolički sindrom nije, znate, stvarni zdravstveni problem sam po sebi, to je više ova grupa, ta kolekcija drugih stanja, drugih problema koji se mogu razviti u mnogo gore zdravstvene probleme. Upravo zbog te činjenice, metabolički sindrom sam po sebi nema očigledne simptome. Ali naravno, kao što smo već pričali, pet faktora rizika su uglavnom oni o kojima smo razgovarali: višak masnoće u struku, visok krvni pritisak, visok šećer u krvi, visoki trigliceridi, nizak HDL, i prema mišljenju zdravstvenih radnika. Za doktore i istraživače, znate da imate metabolički sindrom ako imate tri od ovih pet faktora rizika.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Da. Tri. To ne znači da ako ga imate, imate simptome. Kako vidim to je bilo evidentno na. Ali moram vam reći iz svog iskustva kada neko ima više od tri ili tri. Počinju da se osećaju rđavo. Ne osećaju se dobro. Samo se osećaju kao da život nije dobar. Imaju samo kombinezon. Ne izgledaju kako treba. Dakle, ja ih ne poznajem, možda. Ali njihova porodica zna da ne izgledaju dobro. Kao da mama ne izgleda dobro. Tata izgleda dobro.

 

Astrid Ornelas: Da da. A metabolički sindrom, kao što sam rekao, nema očigledne simptome. Ali znate, ja sam se nekako bavio jednim od faktora rizika sa masnim tkivom u struku, a ovdje ćete vidjeti ljude sa onim što nazivate tijelom u obliku jabuke ili kruške, tako da imaju višak masnoće oko stomaka. I iako se to tehnički ne smatra simptomom, to je faktor koji može; Pretpostavljam da može dati ideju doktorima ili drugim zdravstvenim radnicima da ova osoba, znate, ima predijabetes ili dijabetes. I, znate, imaju višak kilograma i gojaznost. Oni bi mogli imati povećan rizik od metaboličkog sindroma i stoga razviti, znate, ako se ne liječi, razviti druge zdravstvene probleme poput srčanih bolesti i moždanog udara. Pretpostavljam da je to rečeno; onda ćemo prijeći na nutricionizam.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Volim ovo, volim ovo. Dobijamo neke dobre stvari, i dobijamo neke informacije.

 

Astrid Ornelas: I pretpostavljam da ćemo s tim da ćemo prijeći na nutricionističke proizvode. Otprilike, kako je Kenna pričala o tome šta je za poneti? Znate, mi ovdje pričamo o ovim zdravstvenim problemima, a danas govorimo o metaboličkom sindromu. Ali šta je za poneti? Šta možemo reći ljudima? Šta mogu ponijeti kući o našem razgovoru? Šta mogu da rade kod kuće? Dakle, ovdje imamo nekoliko nutraceutika, koje sam napisao nekoliko članaka na našem blogu i pogledao ih. 

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Misliš, Astrid? Ako pogledate 100 članaka napisanih u El Pasu, barem na našem području, sve ih je neko kurirao. Da. U redu.

 

Astrid Ornelas: Da. Dakle, ovdje imamo nekoliko nutricionista koji su istraženi. Istraživači su pročitali sva ova istraživanja i otkrili da mogu pomoći na neki način i u nekom obliku poboljšati, znate, metabolički sindrom i ove povezane bolesti. Dakle, prvo o čemu želim da razgovaram su vitamini B. Dakle, šta su vitamini B? To su one koje obično možete pronaći zajedno. Možete ih pronaći u prodavnici. Vidjet ćete ih kao vitamine B-kompleksa. Videćete kao mala teglica, a onda dolazi sa nekoliko vitamina B. Zašto sada spominjem vitamine B za metabolički sindrom? Dakle, jedan od razloga kao što su istraživači otkrili da bi jedan od njih, pretpostavljam, jedan od uzroka metaboličkog sindroma mogao biti stres. Dakle, s obzirom na to, moramo imati vitamine B, jer kada smo pod stresom kada imamo težak dan na poslu kada imamo, pretpostavljam da mnogi od vas znaju, mnogo stresnih stvari kod kuće ili sa porodicom, našu nervozu sistem će koristiti ove vitamine B kako bi podržao naše nervne funkcije. Dakle, kada smo pod velikim stresom, potrošit ćemo ove vitamine, što povećava stres; znaš, naše tijelo će proizvoditi kortizol. Znate, koji služi funkciji. Ali svi znamo da previše kortizola, previše stresa zapravo može. Može biti štetno za nas. Može povećati rizik od srčanih bolesti.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Znate, koliko se sjećam kada smo ovo radili, svi putevi vode do kuhinje u smislu vraćanja hrane u tijelo. Svi putevi vode do mitohondrija kada je u pitanju područje sloma. Svijet proizvodnje ATP energije okružen je i obavijen nikotinamidom, NADH, HDP, ATPS, ADP. Sve ove stvari su povezane sa vitaminom B svih vrsta. Dakle, vitamini B su u motoru u turbini stvari koje nam pomažu. Dakle, logično je da je ovo bio vrh vitamina i najvažniji. I onda ona ima neke druge krajnje tačke ovdje o niacinu. Šta je sa niacinom? Šta ste tamo primetili?

 

Astrid Ornelas: Pa, niacin je još jedan vitamin B, znate, postoji nekoliko vitamina B. Zato ga imam tamo pod množinom i niacin ili vitamin B3, kako je poznatije. Mnogi od njih su tako pametni. Mnoge istraživačke studije su otkrile da uzimanje vitamina B3 može pomoći u smanjenju LDL ili lošeg holesterola, pomoći u smanjenju triglicerida i povećanju HDL. Nekoliko istraživačkih studija je otkrilo da niacin, posebno vitamin B3, može pomoći u povećanju HDL-a za 30 posto.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Nevjerovatno. Kada pogledate NADP i NADH, ovo su N je niacin, nikotinamid. Dakle, u biohemijskom spoju, niacin je onaj za koji ljudi znaju da kada ga uzmete dobar ili onaj koji bi trebao biti, dobijete osjećaj crvenila i to vas tjera da počešete sav svoj dio tijela, i osjećate se dobro kad se češeš jer se tako osjećaš. Tako divno. I ovo ogromno.

 

Astrid Ornelas: Da. Da, a takođe, samo želim da istaknem jednu tačku o vitaminima B. B vitamini su neophodni jer mogu pomoći u održavanju našeg metabolizma kada jedemo, znate, ugljikohidrate i masti, dobre masti, naravno, i proteine. Kada tijelo prolazi kroz proces metabolizma, ono pretvara ove ugljikohidrate, masti i proteine. Proteini se pretvaraju u energiju, a vitamini B su glavne komponente zadužene za to.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Latinoamerikanci, u našoj opštoj populaciji, znaju da smo oduvek čuli za medicinsku sestru ili osobu koja daje injekciju vitamina B. Čuli ste za te stvari. U redu. Zato što ste depresivni, tužni, šta bi oni uradili? Pa, znaš šta bi im ubrizgalo B12, zar ne? Koji su vitamini B grupe, zar ne? I osoba bi izašla kao, Da, i bila bi uzbuđena, zar ne? Znali smo ovo, a ovo je eliksir prošlosti. Oni putujući prodavci, koji su imali napitke i losione, živeli su od davanja kompleksa vitamina B. Prvi energetski napici su prvo dizajnirani sa B kompleksom, znate, pakovanjem. Evo dogovora. Sada kada smo naučili da energetski napici uzrokuju toliko problema, vraćamo se na B komplekse kako bismo pomogli ljudima bolje. Dakle, sljedeći vitamin koji imamo je onaj koji imamo D, imamo vitamin D.

 

Astrid Ornelas: Da, sljedeća o kojoj sam želio razgovarati je vitamin D. Dakle, postoji nekoliko istraživačkih studija o vitaminu D i prednostima, prednostima vitamina D za metabolički sindrom, i kako sam raspravljao o tome kako su vitamini B korisni za naš metabolizam. Vitamin D je također koristan za naš metabolizam i može pomoći u regulaciji šećera u krvi, u suštini glukoze. A to je samo po sebi veoma važno jer, kao jedan od predisponirajućih faktora metaboličkog sindroma, visok šećer u krvi. I znate, ako imate nekontrolirano visok šećer u krvi, to može dovesti do, znate, može dovesti do predijabetesa. A ako se to ne liječi, može dovesti do dijabetesa. Stoga su istraživačke studije također otkrile da sam vitamin D može poboljšati inzulinsku rezistenciju, što u velikoj mjeri može dovesti do dijabetesa.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Znate, samo sam htela da kažem da vitamin D nije čak ni vitamin; to je hormon. Nakon C otkrio ga je Linus Pauling. Kada su ga pronašli, samo su nastavili da imenuju sledeće pismo. OK, pošto je to hormon, samo ga morate pogledati. Ovaj određeni vitamin D ili ovaj hormon tokoferol. U osnovi može promijeniti toliko problema s metabolizmom u vašem tijelu. Govorim o bukvalno četiri do pet stotina različitih procesa koje nalazimo. Prošle godine ih je bilo 400. Sada imamo skoro 500 drugih biohemijskih procesa na koje direktno utiče. Pa, ima smisla. Gledajte, naš najznačajniji organ u tijelu je naša koža, i većinu vremena smo trčali u nekakvoj oskudnoj odjeći i bili smo često na suncu. Pa, nismo razumjeli da taj određeni organ može proizvesti ogromnu količinu iscjeljujuće energije, a vitamin D to čini. Proizvodi se sunčevom svjetlošću i aktivira se. Ali današnji svijet, bilo da smo Jermeni, Iranci, različite kulture na sjeveru, poput Čikaga, ljudi ne dobijaju toliko svjetla. Dakle, ovisno o kulturološkim promjenama i zatvorenim ljudima koji žive i rade u ovim fluorescentnim svjetlima, gubimo suštinu vitamina D i jako se razbolimo. Osoba koja uzima vitamin D je mnogo zdravija, a naš cilj je da podignemo vitamin D koji je vitamin rastvorljiv u mastima i koji se njime ugrađuje i čuva u jetri zajedno sa mastima u tijelu. Dakle, možete ga povećavati polako dok ga uzimate, i teško je dobiti toksične nivoe, ali oni su oko sto dvadeset pet nanograma po decilitru koji su previsoki. Ali većina nas trči okolo sa 10 do 20, što je malo. Dakle, u suštini, podižući to, vidjet ćete da će se dogoditi promjene šećera u krvi o kojima Astrid govori. Koje su neke od stvari na koje primjećujemo, posebno na vitamin D? bilo šta?

 

Astrid Ornelas: Mislim, vratiću se vitaminu D za malo; Želim prvo razgovarati o nekim drugim nutraceuticima. UREDU. Ali vitamin D je prilično koristan jer pomaže poboljšati vaš metabolizam i pomaže poboljšati vašu inzulinsku rezistenciju, barem prema metaboličkom sindromu.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Šta je sa kalcijumom?

 

Astrid Ornelas: Dakle, kalcij ide ruku pod ruku sa vitaminom D, a ono o čemu sam želio razgovarati sa vitaminom D i kalcijem zajedno. Često razmišljamo o ovih pet faktora koje smo ranije spomenuli, a koji mogu uzrokovati metabolički sindrom. Ipak, postoji, znate, ako želite da razmislite o tome, na primer, koji su osnovni uzroci za mnoge od ovih faktora rizika? I kao, znate, gojaznost, sjedilački način života, ljudi koji se ne bave vježbanjem ili fizičkom aktivnošću. Jedna od stvari koje mogu predisponirati osobu ili povećati rizik od metaboličkog sindroma. Dozvolite mi da iznesem scenario. Šta ako osoba ima hroničnu bolest boli? Šta ako imaju nešto poput fibromijalgije? Stalno su u bolovima. Ne žele da se kreću, pa ne žele da vežbaju. Ne žele da pogoršaju ove simptome. Ponekad neki ljudi imaju hroničnu bol ili stvari poput fibromijalgije. Idemo malo osnovnije. Neki ljudi jednostavno imaju hronične bolove u leđima, a vi ne želite da vježbate. Dakle, samo vi ne birate kao što neki od ovih ljudi ne biraju da budu neaktivni jer to žele. Neki od ovih ljudi su opravdano u bolovima, a postoji nekoliko istraživačkih studija, a ovo je ono što sam htio povezati u vitaminu D i kalciju s tim vitaminom D i kalcijem. Znaš, možemo, možeš ih uzeti zajedno. Oni mogu pomoći u poboljšanju kronične boli kod nekih ljudi.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Nevjerovatno. A svi znamo da je kalcij jedan od uzroka mišićnih grčeva i relaksatora. Tone razloga. Ući ćemo u svaki od ovih. Imaćemo podcast samo o vitaminu D i problemima sa kalcijumom jer možemo ići duboko. Ići ćemo duboko, i otići ćemo sve do genoma. Genom je genomika, nauka o razumijevanju kako ishrana i geni plešu zajedno. Ići ćemo tamo, ali kao da polako ulazimo u ovaj proces jer moramo polako da idemo na priču. Šta je sljedeće?

 

Astrid Ornelas: Dakle, sljedeće, imamo omega 3s, i želim posebno naglasiti da govorimo o omega 3s sa EPA, a ne DHA. Dakle, ovo su EPA, koja je gore navedena, i DHA. To su dvije bitne vrste omega 3 masnih kiselina. U suštini, oba su vrlo važna, ali nekoliko istraživačkih studija, a ja sam napisao i članke o ovome, otkrili su da pretpostavljam da je uzimanje omega 3 masnih kiselina posebno sa EPA, samo superiornije u svojim prednostima od DHA. A kada govorimo o omega 3 masnim kiselinama, one se mogu naći u ribi. Većinu vremena želite da uzimate omega 3; vidite ih u obliku ribljeg ulja. A ovo se vraća na ono o čemu je Kenna ranije raspravljao, kao što je držanje mediteranske dijete, koja se uglavnom fokusira na jedenje puno ribe. Ovdje dobivate svoj unos omega 3, a istraživačke studije su otkrile da same omega 3 mogu pomoći u promicanju zdravlja srca i mogu pomoći u smanjenju lošeg kolesterola u vašem LDL-u. I oni također mogu poboljšati naš metabolizam, baš kao i vitamin D.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Želim da nastavimo i da sve ove stvari pokrijemo činjenicom da i mi tražimo, a kada imamo posla sa metaboličkim sindromom, imamo posla sa upalom. Upala i omega su poznati. Dakle, ono što treba da uradimo je da istaknemo činjenicu da su omege bile u američkoj ishrani, čak iu ishrani jedne bake. I onda, kao opet, čujemo u danima kada su vam baka ili prabaka dale ulje od jetre bakalara. Pa, riba koja najviše nosi omega je haringa, koja je oko 800 miligrama po porciji. Bakalar je sljedeći kada je oko 600. Ali zbog dostupnosti, kartica je mnogo dostupnija u određenim kulturama. Dakle, svi bi imali ulje iz jetre bakalara, i tjerali bi vas da zatvorite nos i da ga popijete, i znali su da je u korelaciji. Mislili bi da je to dobro mazivo. Ipak, to je bio protuupalni lijek posebno kod ljudi, a obično, bake koje su znale za to pravo pomaže crijevima, pomaže kod upale, pomaže kod zglobova. Oni su znali cijelu priču iza toga. Tako da ćemo se pozabaviti Omegama u našem kasnijem podcastu. Imamo još jednu koja je ovdje. Zove se berberin, zar ne? Kakva je priča o berberina?

 

Astrid Ornelas: Pa, otprilike sljedeći set nutraceutika koji su ovdje navedeni, berberin, glukozamin, hondroitin, acetil L-karnitin, alfa-lipoična kiselina, ashwagandha, skoro sve ovo je povezano sa onim što sam prije govorio o kroničnoj boli i svemu ovih zdravstvenih problema. Naveo sam ih ovdje jer sam napisao nekoliko članaka. Pročitao sam različite istraživačke studije koje su ih pokrivale u različitim ispitivanjima iu višestrukim istraživačkim studijama s brojnim učesnicima. I ovi su prilično pronašli, znate, ovu grupu nutrijetika koji su ovdje navedeni; oni su također povezani kako bi se smanjila kronična bol. Znate, i kao što sam ranije raspravljao, kao što je hronični bol, znate, ljudi koji imaju fibromijalgiju ili čak, znate, idemo malo jednostavnijim ljudima koji imaju bolove u leđima, znate, ovi neaktivni ljudi koji imaju sjedilački način života jednostavno zbog bolova i mogu biti izloženi riziku od metaboličkog sindroma. Mnoga od ovih istraživačkih studija su otkrila da ovi nutraceutici sami po sebi mogu pomoći u smanjenju kronične boli.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Mislim da se nova zove alfa-lipoična kiselina. Vidim acetil L-karnitin. Imat ćemo našeg stalnog biohemičara na sljedećem podcastu da se udubimo u ovo. Ashwagandha je fascinantno ime. Ashwagandha. Reci. Ponovi to. Kenna, možeš li mi reći nešto o ashwagandi i šta smo mogli otkriti o ashwagandi? Budući da je to jedinstveno ime i komponenta koju razmatramo, o tome ćemo više govoriti. Vratit ćemo se Astrid za sekundu, ali ću joj dati malo predaha i kao, neka mi Kenna ispriča malo ashwagandhe.

 

Kenna Vaughn: Hteo sam da dodam nešto o tom berberinu.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Oh, dobro, vratimo se na berberin. To su berberin i ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: U redu, tako da se pokazalo i da berberin pomaže u smanjenju HB A1C kod pacijenata sa poremećajem regulacije šećera u krvi, što će se vratiti na čitav predijabetes i dijabetes tipa dva koji se mogu javiti u tijelu. Tako da se pokazalo da i jedan smanjuje taj broj kako bi stabilizirao šećer u krvi.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Imat ćemo sve na berberin. Ali jedna od stvari koje smo uradili u smislu metaboličkog sindroma definitivno je dospela na top listu ovde za proces. Dakle, tu su ashwagandha i berberin. Reci nam sve o ashwagandhi. Takođe, ashwagandha je ta. Dakle, u smislu šećera u krvi, A1C je izračun šećera u krvi koji vam govori tačno šta šećer u krvi radi tokom otprilike tri mjeseca. Glikozilacija hemoglobina se može mjeriti molekularnim promjenama koje se dešavaju unutar hemoglobina. Zato je hemoglobin A1C naš marker za određivanje. Dakle, kada se ashwagandha i berberin udruže i koriste te stvari, možemo promijeniti A1C, što je tromjesečna vrsta poput istorijske pozadine onoga što se događa. Vidjeli smo promjene u tome. I to je jedna od stvari koje sada radimo u pogledu doza i onoga što radimo. Proći ćemo preko toga, ali ne danas jer je to malo složenije. Rastvorljiva vlakna su također bila sastavni dio stvari. Dakle, sada, kada govorimo o rastvorljivim vlaknima, zašto govorimo o rastvorljivim vlaknima? Prije svega, to je hrana za naše bube, tako da moramo zapamtiti da je svijet probiotika nešto što ne možemo zaboraviti. Ljudi moraju razumjeti da, međutim, da probiotici, bilo da se radi o sojevima Lactobacillus ili Bifidobacterium, bilo da se radi o tankom crijevu, debelom crijevu, na početku tankog crijeva, postoje različite bakterije do samog kraja koje treba vidjeti kako dolaze do zadnjeg dijela. Nazovimo to mjestom gdje stvari izlaze. Bakterije postoje posvuda na različitim nivoima i svaka od njih ima svrhu da to otkrije. Ima vitamina E i zelenog čaja. Reci mi, Astrid, o ovoj dinamici u pogledu zelenog čaja. Šta primjećujemo kada je riječ o metaboličkom sindromu?

 

Astrid Ornelas: UREDU. Dakle, zeleni čaj ima mnogo prednosti, znate? Ali, znate, neki ljudi ne vole čaj, a neki više vole kafu, znate? Ali ako želite da počnete da pijete čaj, znate, definitivno zbog njegovih zdravstvenih prednosti. Zeleni čaj je odlično mjesto za početak iu pogledu metaboličkog sindroma. Pokazalo se da zeleni čaj pomaže u poboljšanju zdravlja srca i može pomoći u smanjenju ovih faktora rizika koji se odnose na metabolički sindrom. Može pomoći, znate, nekoliko istraživačkih studija koje su otkrile da zeleni čaj može pomoći u snižavanju kolesterola, lošeg holesterola, LDL-a.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Da li nam zeleni čaj pomaže kod sala na stomaku?

 

Astrid Ornelas: Da. Čitao sam o jednoj od prednosti zelenog čaja. Prilično jedan od onih po kojima je vjerovatno najpoznatiji je da zeleni čaj može pomoći u gubitku težine.

 

Dr Alex Jimenez DC*: O moj bože. Dakle, u osnovi voda i zeleni čaj. To je to, momci. To je sve. Ograničavamo svoje živote koji su također, mislim, zaboravili smo čak i najmoćniju stvar. Brine se za one ROS, koji su reaktivne vrste kisika, naši antioksidansi ili oksidansi u našoj krvi. Dakle, to ih samo u suštini gnječi i vadi i hladi i sprečava čak i normalno pogoršanje koje se dogodi ili pretjerano pogoršanje koje se javlja u raspadu normalnog metabolizma, što je nusprodukt koji je ROS, reaktivne vrste kisika su divlje, lude oksidansi, koje imamo zgodno ime za stvari koje ih gnječe i smiruju i stavljaju u red koji nazivaju antioksidansima. Dakle, vitamini koji su antioksidansi su A, E i C su također antioksidansi. Dakle, to su moćni alati sa kojima se nosimo dok smanjujemo tjelesnu težinu. Oslobađamo mnogo toksina. I dok zeleni čaj ulazi u prskanje, stisnite ih, ohladite i izbacite iz opreme. Pogodite gdje je drugi organ koji pomaže u cjelokupnoj proizvodnji inzulina, a to su bubrezi. Bubrezi se ispiru zelenim čajem i tada takođe pomaže. Primjećujem da jedna stvar koju nisi uradila, Astrid, su gotovi članci o kurkumi, zar ne?

 

Astrid Ornelas: Oh, napisao sam mnogo članaka o kurkumi. Znam jer, sa liste koja se nalazi gore, kurkuma i kurkumin su vjerovatno jedni od mojih omiljenih nutrijetika o kojima mogu razgovarati.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Da, ona je kao da gricka korijen i to par puta.

 

Astrid Ornelas: Da, trenutno imam malo u frižideru.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Da, dodirnete tu kurkumu i možete izgubiti prst. Šta se desilo sa mojim prstom? Jesi li se približio mojoj kurkumi? Korijen, zar ne? Dakle. Recite nam nešto o svojstvima kurkume i kurkumina u smislu metaboličkog sindroma.

 

Astrid Ornelas: UREDU. Napravio sam nekoliko, znate, mnogo članaka o kurkumi i kurkuminu. I o tome smo također raspravljali ranije, a nekoliko naših prošlih podcasta i kurkume je da je žuto žućkasto nekim ljudima moglo izgledati narančasto, ali se obično naziva žuti korijen. I veoma je popularan u indijskoj kuhinji. To je ono što je jedan od glavnih sastojaka koji ćete naći u kariju. I kurkumin, prilično siguran da su neki od vas ljudi čuli za kurkumin ili kurkumu, znate? Koja je razlika? Pa, kurkuma je biljka koja cvjeta, i to je korijen. Jedemo korijen kurkume, a kurkumin je samo aktivni sastojak kurkume koji joj daje žutu boju.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Ljudi, neću dozvoliti da bilo šta osim vrhunske vrste proizvoda od kurkumina i kurkume bude dostupno njihovim pacijentima jer postoji razlika. Određeni se proizvode bukvalno, mislim, imamo otapala, a s načinom na koji izvlačimo stvari i kurkumin i kurkuma ili čak stvari poput kokaina, morate koristiti destilat. UREDU? I bilo da je u pitanju voda, aceton, benzol, OK ili neka vrsta nusproizvoda, danas znamo da se benzen koristi za obradu mnogih vrsta suplemenata, a određene kompanije koriste benzen kako bi izvukle najbolje iz kurkume. Problem je što benzen stvara rak. Zato moramo biti veoma oprezni koje kompanije koristimo. Aceton, zamisli to. Dakle, postoje procesi za ispravnu ekstrakciju kurkume i koji su korisni. Dakle, pronalaženjem odgovarajuće kurkume, sve kurkume nisu iste. I to je jedna od stvari koje moramo procijeniti budući da ima toliko proizvoda u svijetu je ludo pokušavati obraditi kurkumu i to precizno, čak i ako je to posljednja stvar o kojoj danas raspravljamo o našoj temi. Ali to je danas jedna od najvažnijih stvari. Mi čak ni ne razumemo aspirin. Znamo da radi, ali ukupna veličina toga tek treba da se kaže. Međutim, kurkuma je u istom čamcu. Toliko toga učimo o tome da se svakog dana, svakog mjeseca izrađuju studije o vrijednosti kurkume u prirodnoj ishrani, tako da je Astris usklađen s tim ciljem. Tako da sam siguran da će nam doneti još toga, zar ne?

 

Astrid Ornelas: Da naravno. 

 

Dr Alex Jimenez DC*: Dakle, mislim da ono što možemo učiniti danas je da kada pogledamo ovo, želio bih pitati Kennu, kada pogledamo metabolički sindrom iz prikaza simptoma ili čak iz laboratorijskih studija. Samopouzdanje saznanja da je N jednako jedan je jedna od bitnih komponenti koje sada imamo u funkcionalnoj medicini i funkcionalnim wellness praksama koje mnogi doktori fizikalne medicine rade u svom djelokrugu prakse. Jer kod metaboličkih problema ne možete oduzeti metabolizam iz tijela. Da li se metabolizam dešava kod problema sa leđima? Uočavamo korelaciju s ozljedama leđa, bolovima u leđima, problemima s leđima, kroničnim poremećajima koljena, kroničnim mišićno-koštanim poremećajima zglobova i metaboličkim sindromom. Dakle, ne možemo to zadirkivati. Reci nam malo, Kenna, dok danas završavamo ono što pacijent može očekivati ​​kada dođe u našu ordinaciju, i na neki način se ubaci u "Ups, imaš metabolički sindrom." Pa bum, kako ćemo to riješiti?

 

Kenna Vaughn: Želimo da znamo njihovu pozadinu jer, kao što ste rekli, sve je povezano; sve je detaljno. Postoje detalji koje želimo da znamo sve kako bismo mogli napraviti taj personalizirani plan. Dakle, jedna od prvih stvari koje radimo je veoma dugačak upitnik od Living Matrixa, i to je odličan alat. Traje malo vremena, ali nam daje toliko uvida u pacijenta, što je sjajno jer nam omogućava da, kao što sam rekao, kopamo duboko i shvatimo, znate, traume koje su se mogle dogoditi i koje dovode do upale , što, kako je Astrid rekla, onda vodi taj sjedilački način života, što onda vodi do ovog metaboličkog sindroma ili samo nekako niz taj put. Dakle, jedna od prvih stvari koje radimo je da uradimo taj poduži upitnik, a onda sjednemo i razgovaramo s vama jedan na jedan. Gradimo tim i činimo te dijelom naše porodice jer ove stvari nije lako proći sam, pa je najviše uspjeha kada imaš tu zbijenu porodicu i tu podršku, a mi se trudimo da to budemo ti.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Uzeli smo ovu informaciju i shvatili da je vrlo složena prije pet godina. Bilo je izazovno. 300 Upitnik od 300 stranica. Danas imamo softver koji možemo shvatiti. Podržava ga IFM, Institut za funkcionalnu medicinu. Institut za funkcionalnu medicinu nastao je u poslednjoj deceniji i postao je veoma popularan, shvatajući čitavu osobu kao pojedinca. Ne možete odvojiti očnu jabučicu od vrste tijela kao što ne možete odvojiti metabolizam od svih efekata koje on ima. Jednom kada to tijelo i ta hrana, taj nutrijent taj nutrijent uđe u naše tijelo. S druge strane naših usta nalaze se ove male stvari koje se zovu hromozomi. Oni se okreću, vrte se i stvaraju enzime i proteine ​​na osnovu onoga čime ih hranimo. Da bismo saznali šta se dešava, moramo da uradimo detaljan upitnik o duhovnosti mentalnog tela. Donosi mehaniku normalne probave, kako radi zapetljanost i kako se cjelokupno životno iskustvo događa kod pojedinca. Dakle, kada zajedno uzmemo u obzir Astrid i Kennu, na neki način pronalazimo najbolji pristup i imamo proces skrojen za svaku osobu. Mi to zovemo IFM jedan, dva i tri, što su složena pitanja koja nam omogućavaju da vam damo detaljnu procjenu i tačnu analizu gdje uzrok može biti, a nutricionisti i nutrijenti na koje se fokusiramo. Guramo vas u pravom smjeru do mjesta gdje je važno u kuhinju. Na kraju učimo vas i članove vaše porodice kako se hraniti kako biste bili dobri prema tim genetskim genomima, za koje ste, kao što uvijek kažem, ontogeneza, rekapitulira filogenezu. Mi smo ono što jesmo od prošlosti do naroda, i ti ljudi imaju nit između nas i moje prošlosti, i svi ovdje su prošlost. I to je naša genetika, a naša genetika reaguje na okruženje. Dakle, bez obzira da li ide na jug brzo ili izloženo ili predisponirano, o tome ćemo razgovarati i uskoro ćemo ući u svijet genomike u ovom procesu kako budemo dublje ulazili u proces metaboličkog sindroma. Zato se zahvaljujem svima što ste nas saslušali i znam da nas ovdje možete kontaktirati, a oni će vam ostaviti broj. Ali ovdje imamo Astrid koja istražuje. Imamo tim koji su osnovali mnogi pojedinci koji vam mogu dati najbolje informacije koje se odnose na vas; N jednako jedan. Imamo Kennu ovdje koja je uvijek dostupna i mi ovdje brinemo o ljudima u našem prekrasnom malom gradu El Pasu. Hvala vam još jednom i radujemo se sljedećem podcastu, koji će vjerovatno biti u narednih nekoliko sati. Šalim se. U redu, ćao, momci. 

Promene mozga povezane sa hroničnom bolešću

Promene mozga povezane sa hroničnom bolešću

Bol je prirodni odgovor ljudskog tela na povredu ili bolest, i često je upozorenje da nešto nije u redu. Kada se problem oporavi, mi generalno prestanemo da doživljavamo ove bolne simptome, međutim, šta se dešava kada bol nastavlja dugo nakon što je uzrok nestao? Kronična bol je medicinski definisan kao uporan bol koji traje 3 do 6 meseci ili više. Hronični bol je svakako izazovni uslov za život, utičući na sve od nivoa aktivnosti pojedinca i njihove sposobnosti za rad, kao i na njihove lične odnose i psihološke uslove. Ali, da li vam je poznato da hronični bol može uticati na strukturu i funkciju mozga? Ispostavilo se da ove promene mozga mogu dovesti do kognitivnih i psiholoških oštećenja.

 

Hronični bol ne utiče samo na jedinstveni region uma, zapravo, može dovesti do promjena u mnogobrojnim suštinskim područjima mozga, od kojih je većina uključena u mnoge fundamentalne procese i funkcije. Različite istraživačke studije tokom godina su pronašle izmene hipokampusa, zajedno sa smanjenjem sive materije od dorsolateralnog prefrontalnog korteksa, amigdala, moždanih stabala i desnog otočnog korteksa, kako bi se nazvali nekoliko, povezanih sa hroničnim bolom. Propuštanje nekoliko struktura ovih regiona i njihovih srodnih funkcija može pomoći da se ove promjene mozga uđu u kontekst, za mnoge pojedince sa hroničnim bolom. Svrha sledećeg članka je da demonstrira i razmotri strukturne i funkcionalne promene mozga povezane sa hroničnim bolom, posebno u slučajevima kada oni odražavaju verovatno ni štetu niti atrofiju.

 

Strukturalne promene mozga u hroničnoj boli vjerovatno ne štete ni atrofiju

 

sažetak

 

Čini se da je kronični bol povezan sa smanjenjem sive moždine u područjima koja se mogu pripisati prenošenju bola. Morfološki procesi u osnovi ovih strukturnih promjena, vjerovatno nakon funkcionalne reorganizacije i centralne plastičnosti u mozgu, i dalje su nejasni. Bol kod artroze kuka jedan je od rijetkih sindroma hroničnih bolova koji su uglavnom izlječivi. Istražili smo 20 pacijenata s kroničnim bolom uslijed jednostrane koksartroze (prosječna dob 63.25 9.46 (SD) godina, 10 žena) prije endoprotetske operacije zgloba kuka (stanje boli) i pratili strukturne promjene mozga do 1 godine nakon operacije: 6 8 tjedana , 12 18 tjedana i 10 14 mjeseci kada je potpuno bez bolova. Pacijenti s kroničnim bolovima uslijed jednostrane koksartroze imali su značajno manje sive tvari u usporedbi s kontrolama u prednjem cingularnom korteksu (ACC), otočnom korteksu i operkulumu, dorsolateralnom prefrontalnom korteksu (DLPFC) i orbitofrontalnom korteksu. Ove regije funkcioniraju kao multi-integrativne strukture tokom iskustva i iščekivanja bola. Kada su pacijenti bili bez bolova nakon oporavka od endoprotetske kirurgije, utvrđeno je povećanje sive tvari na gotovo istim područjima. Također smo pronašli progresivan porast sive tvari mozga u premotornom korteksu i dodatnom motornom području (SMA). Zaključujemo da abnormalnosti sive tvari u kroničnom bolu nisu uzrok, već sekundarni u odnosu na bolest i barem su dijelom posljedice promjena u motoričkoj funkciji i tjelesnoj integraciji.

 

Uvod

 

Dokazi o funkcionalnoj i strukturnoj reorganizaciji kod bolesnika s hroničnim bolom podupiru ideju da hronični bol ne treba shvatiti samo kao izmijenjeno funkcionalno stanje, već i kao posljedicu funkcionalne i strukturne plastičnosti mozga [1], [2], [3], [4], [5], [6]. U posljednjih šest godina objavljeno je više od 20 studija koje pokazuju strukturne promjene mozga u 14 sindroma hroničnog bola. Upečatljiva karakteristika svih ovih studija je činjenica da promjene sive tvari nisu nasumično raspoređene, već se javljaju u definiranim i funkcionalno visoko specifičnim područjima mozga, tj. Uključenost u supraspinalnu nociceptivnu obradu. Najistaknutiji nalazi bili su različiti za svaki sindrom bola, ali preklapali su se u cingularnoj kori, orbitofrontalnoj kori, insuli i leđnom ponu [4]. Daljnje strukture obuhvaćaju talamus, dorsolateralni prefrontalni korteks, bazalne ganglije i područje hipokampusa. O tim nalazima se često govori kao o ćelijskoj atrofiji, pojačavajući ideju o oštećenju ili gubitku sive tvari mozga [7], [8], [9]. U stvari, istraživači su pronašli korelaciju između smanjenja sive tvari u mozgu i trajanja bola [6], [10]. Ali trajanje bola također je povezano sa starosnom dobi pacijenta, a dobno ovisni globalni, ali i regionalno specifični pad sive tvari dobro je dokumentiran [11]. S druge strane, ove strukturne promjene također mogu biti smanjenje veličine ćelija, izvanstaničnih tekućina, sinaptogeneza, angiogeneza ili čak zbog promjena u volumenu krvi [4], [12], [13]. Koji god izvor bio, za našu interpretaciju takvih nalaza važno je vidjeti ove morfometrijske nalaze u svjetlu bogatstva morfometrijskih studija plastičnosti ovisne o vježbama, s obzirom na to da su regionalne specifične strukturne promjene mozga više puta prikazane nakon kognitivnih i fizičkih vježbi [ 14].

 

Nije razumljivo zašto samo relativno mali broj ljudi razvije sindrom kroničnog bola, s obzirom na to da je bol univerzalno iskustvo. Postavlja se pitanje može li kod nekih ljudi strukturna razlika u centralnim sistemima za prijenos boli djelovati kao dijateza za kronični bol. Promjene sive tvari u fantomskom bolu uslijed amputacije [15] i ozljede kičmene moždine [3] ukazuju da su morfološke promjene mozga, barem djelomično, posljedica kroničnog bola. Međutim, bol kod osteoartritisa kuka (OA) jedan je od rijetkih sindroma kroničnog bola koji je uglavnom izlječiv, jer se 88% ovih pacijenata redovito oslobađa bolova nakon operacije totalne zamjene kuka (THR) [16]. U pilot studiji analizirali smo deset pacijenata sa OA kuka prije i nedugo nakon operacije. Otkrili smo smanjenje sive tvari u prednjem cinguliranom korteksu (ACC) i otoku tokom hroničnih bolova prije THR operacije i pronašli porast sive tvari u odgovarajućim područjima mozga u stanju bez bolova nakon operacije [17]. Fokusirajući se na ovaj rezultat, sada smo proširili naše studije istražujući veći broj pacijenata (n? = 20) nakon uspješnog THR-a i pratili strukturne promjene mozga u četiri vremenska intervala, do godinu dana nakon operacije. Da bismo kontrolirali promjene sive tvari uslijed poboljšanja motora ili depresije, također smo dali upitnike usmjerene na poboljšanje motoričke funkcije i mentalnog zdravlja.

 

Materijali i metode

 

Volonteri

 

Ovdje prijavljeni pacijenti su podskupina od 20 pacijenata od 32 nedavno objavljena pacijenta koji su upoređeni sa dobnom i spolnom zdravom kontrolnom grupom [17], ali su sudjelovali u dodatnoj jednogodišnjoj naknadnoj istrazi. Nakon operacije 12 pacijenata odustalo je zbog druge endoprotetske operacije (n? =? 2), teške bolesti (n? =? 2) i povlačenja pristanka (n? =? 8). Ovo je ostavilo skupinu od dvadeset pacijenata s jednostranom primarnom OA kuka (prosječna dob 63.25 9.46 (SD) godina, 10 žena) koji su ispitivani četiri puta: prije operacije (stanje bola) i opet 6 8 i 12 18 sedmica i 10 14 mjeseci nakon endoprotetske operacije, kada je potpuno bez bolova. Svi pacijenti s primarnom OA kuka imali su istoriju bola dužu od 12 mjeseci, u rasponu od 1 do 33 godine (prosječno 7.35 godina) i prosječnu ocjenu bola od 65.5 (u rasponu od 40 do 90) na vizuelnoj analognoj skali (VAS) u rasponu od 0 (bez bolova) do 100 (najgora moguća bol). Procjenjivali smo svaku pojavu manjih bolova, uključujući zube, uši i glavobolju, do 4 tjedna prije studije. Također smo nasumično odabrali podatke iz 20 zdravih kontrola po spolu i dobi (prosječna dob 60,95 8,52 (SD) godina, 10 žena) od 32 gore spomenute pilot studije [17]. Nijedan od 20 pacijenata ili od 20 zdravih dobrovoljaca koji se podudaraju po spolu i dobi nije imao neurološke ili interne anamneze. Lokalni etički odbor dao je etičko odobrenje studiji, a svi ispitanici su prije ispita dobili pismeni informirani pristanak.

 

Podaci o ponašanju

 

Podaci o depresiji, somatizaciji, anksioznosti, bolovima i fizičkom i mentalnom zdravlju prikupili smo pomoću sljedećih standardiziranih upitnika: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Kratki popis simptoma (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? = Skala neugodnosti boli) [20] i kratki obrazac za zdravstvenu anketu (SF-36) [36] i zdravstveni profil iz Nottinghama (NHP). Proveli smo ponovljene mjere ANOVA i uparili dvostrane t-testove za analizu longitudinalnih podataka o ponašanju pomoću SPSS 21 za Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) i koristili Greenhouse Geisser korekciju ako je prekršena pretpostavka o sferičnosti. Nivo značajnosti postavljen je na p <13.0.

 

VBM - Prikupljanje podataka

 

Obrada slike. MR skeniranje visoke rezolucije izvedeno je na 3T MRI sistemu (Siemens Trio) sa standardnom 12-kanalnom glavnom zavojnicom. Za svaku od četiri vremenske točke skenirajte I (između 1 dana i 3 mjeseca prije endoprotetske operacije), II (6 do 8 tjedana nakon operacije), III (12 do 18 tjedana nakon operacije) i IV (10 mjeseci nakon operacije), za svakog pacijenta dobiven je T14 ponderirani strukturni MRI za upotrebu pomoću 1D-FLASH sekvence (TR 3 ms, TE 15 ms, kut okretanja 4.9 , kriške 25 mm, FOV 1 256, veličina voksela 256 1 1 mm).

 

Obrada slike i statistička analiza

 

Prethodna obrada i analiza podataka izvedena je pomoću SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) koji je radio pod Matlabom (Mathworks, Sherborn, MA, USA) i koji je sadržavao voksel-baziranu morfometriju (VBM) -instrukciju za longitudinalne podatke, koja zasnovan je na strukturnim 3D MR slikama visoke rezolucije i omogućava primjenu vokselne statistike za otkrivanje regionalnih razlika u gustoći ili zapreminama sive tvari [22], [23]. Ukratko, prethodna obrada uključivala je prostornu normalizaciju, segmentaciju sive tvari i 10 mm prostorno zaglađivanje Gaussovim zrnom. Za korake predobrade koristili smo optimizirani protokol [22], [23] i predložak sive tvari za skener i studiju [17]. Koristili smo SPM2 umjesto SPM5 ili SPM8 da bismo ovu analizu učinili uporedivom sa našom pilot studijom [17]. jer omogućava izvrsnu normalizaciju i segmentaciju longitudinalnih podataka. Međutim, kako je nedavno postalo dostupno novije ažuriranje VBM-a (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), koristili smo i VBM8.

 

Cross-Sectional Analysis

 

Koristili smo t-test od dva uzorka kako bismo otkrili regionalne razlike u sivoj tvari u mozgu između grupa (pacijenti u vremenskom pregledu I (hronični bol) i zdrave kontrole). Primijenili smo prag p <0.001 (neispravljeno) u cijelom mozgu zbog naše snažne apriorne hipoteze, koja se temelji na 9 neovisnih studija i kohorti koje pokazuju smanjenje sive tvari u bolesnika s kroničnim bolovima [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], da će se povećanje sive mase pojaviti u istim (za obradu boli relevantnim) regijama kao u našoj pilot studiji (17 ). Grupe su podudarne po dobi i spolu, bez značajnih razlika između grupa. Da bismo istražili da li su se razlike između grupa promijenile nakon godinu dana, usporedili smo i pacijente u IV vremenskom trenutku (bezbolno, jednogodišnje praćenje) sa našom zdravom kontrolnom grupom.

 

Longitudinalna analiza

 

Da bi se otkrile razlike između vremenskih točaka (Skeniranje I IV), upoređivali smo snimke prije operacije (stanje bola) i ponovo 6 8 i 12 18 tjedana i 10 14 mjeseci nakon endoprotetske operacije (bez bolova) kao ponovljenu mjeru ANOVA. Budući da će bilo kakvim promjenama mozga zbog kroničnog bola možda trebati neko vrijeme da se povuku nakon operacije i prestanka bola i zbog bolova nakon operacije koje su pacijenti prijavili, usporedili smo u longitudinalnoj analizi skeniranja I i II sa skenerima III i IV. Za otkrivanje promjena koje nisu usko povezane s bolom, tražili smo i progresivne promjene u svim vremenskim intervalima. Preokrenuli smo mozak pacijenata s OA lijevog kuka (n? =? 7) kako bismo normalizirali stranu bola za oboje, usporedbu grupa i longitudinalnu analizu, ali prvenstveno smo analizirali nepotvrđene podatke. BDI rezultat smo koristili kao kovarijantu u modelu.

 

Rezultati

 

Podaci o ponašanju

 

Svi pacijenti prijavili su hronični bol u kuku prije operacije i bez bolova (s obzirom na ovaj hronični bol) neposredno nakon operacije, ali su prijavili prilično akutne bolove nakon operacije na snimanju II koji su se razlikovali od bolova zbog osteoartritisa. Ocjena mentalnog zdravlja SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) i BSI globalna ocjena GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) nije pokazao nikakve promjene tokom vremena i mentalni komorbiditet. Nijedna kontrola nije prijavila akutni ili hronični bol, a nijedna nije pokazala simptome depresije ili fizičkog / mentalnog invaliditeta.

 

Prije operacije, neki su pacijenti pokazivali blage do umjerene simptome depresije u BDI rezultatima koji su se značajno smanjili na skeniranju III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) i IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Pored toga, SES rezultati (neugodnost bola) svih pacijenata su se značajno poboljšali od snimanja I (prije operacije) do snimka II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), snimka III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) i IV (t (14)? = = 4.981, p <0.001, 1 godinu nakon operacije), jer se neugodnost bola smanjivala s intenzitetom bola. Ocjena bola na skeneru 1 i 2 bila je pozitivna, ista ocjena 3. i 4. dana negativna. SES opisuje samo kvalitet opažene boli. Stoga je bio pozitivan 1. i 2. dan (srednja vrijednost 19.6 1. i 13.5 dana 2.) i negativan (na) 3. i 4. Međutim, neki pacijenti nisu razumjeli ovaj postupak i koristili su SES kao globalnu kvalitetu mjere života. Zbog toga su svi pacijenti istog dana pitani pojedinačno i od iste osobe u vezi s pojavom bola.

 

U kratkom obliku zdravstvene ankete (SF-36), koja se sastoji od sažetih mjera rezultata fizičkog zdravlja i rezultata mentalnog zdravlja [29], pacijenti su se značajno poboljšali u ocjeni fizičkog zdravlja od skeniranja I do skeniranja II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), skeniranje III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) i IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), ali ne i na rezultatima mentalnog zdravlja. Rezultati NHP-a bili su slični, u subskali "bola" (obrnuti polaritet) uočili smo značajnu promjenu od skeniranja I do skeniranja II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, skeniranja III (t (12 )? = ?? 7.040, p <0.001 i skeniranje IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Takođe smo utvrdili značajan porast subskale "fizičke pokretljivosti" sa skeniranja I na skeniranje III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) i skeniranje IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Nije bilo značajne promjene između skeniranja I i skeniranja II ( šest sedmica nakon operacije).

 

Strukturni podaci

 

Presečna analiza. Uključili smo dob kao kovarijantu u opći linearni model i nismo pronašli dobne razlike. U poređenju sa kontrolama koje se podudaraju prema spolu i dobi, pacijenti sa primarnom OA kuka (n? =? 20) pokazali su preoperativno (Skeniranje I) smanjenu sivu materiju u prednjem cingularnom korteksu (ACC), otočnom korteksu, operkulumu, dorzolateralnom prefrontalnom korteksu ( DLPFC), desni sljepoočni pol i mali mozak (Tabela 1 i Slika 1). Osim pravog putamena (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) nije utvrđen značajniji porast gustine sive materije kod pacijenata sa OA u poređenju sa zdravim kontrolama. Upoređujući pacijente u vremenskom trenutku IV skeniranja sa podudarnim kontrolama, pronađeni su isti rezultati kao i u analizi presjeka korištenjem skeniranja I u usporedbi s kontrolama.

 

Slika 1 statističkih parametarskih mapa

Slika 1: Statističke parametričke mape pokazuju strukturne razlike u sivoj materiji kod pacijenata sa hroničnim bolom zbog primarnog bola OA u poređenju sa kontrolama i uzdužnom usporedbom sa sobom tokom vremena. Prikazane su značajne promjene sive tvari koje se prekrivaju bojom, podaci o presjeku crvenom bojom, a longitudinalni žutom bojom. Aksijalna ravan: lijeva strana slike je lijeva strana mozga. vrh: Područja značajnog smanjenja sive tvari između pacijenata s kroničnim bolovima zbog primarne OA kuka i kontrolnih subjekata bez utjecaja. p <0.001 neispravljeno dno: Povećanje sive mase kod 20 pacijenata bez bolova u trećem i četvrtom periodu skeniranja nakon totalne operacije zamjene kuka, u usporedbi s prvim (preoperativnim) i drugim (6 - 8 tjedana nakon operacije). p <0.001 neispravljeno Grafikoni: Procjene kontrasta i interval povjerenja od 90%, efekti od interesa, proizvoljne jedinice. osa x: kontrasti za 4 vremenske točke, osa y: procjena kontrasta na? 3, 50, 2 za ACC i procjena kontrasta na 36, ​​39, 3 za otoke.

 

Tabela 1 Cross-Sectional Data

 

Prelistavanje podataka pacijenata sa OA lijevog kuka (n? =? 7) i njihovo upoređivanje sa zdravim kontrolama nije značajno promijenilo rezultate, ali za smanjenje talamusa (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) i porast desnog malog mozga (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) koji nije postigao značaj u nepotpunim podacima pacijenata u poređenju sa kontrolama.

 

Longitudinalna analiza. U longitudinalnoj analizi otkriven je značajan porast (p <.001 neispravljeno) sive tvari usporedbom prvog i drugog snimka (kronični bol / bol nakon operacije) s trećim i četvrtim snimanjem (bez bolova) u ACC, otočni korteks, mali mozak i pars orbitalis u bolesnika s OA (Tabela 2 i Slika 1). Siva se tvar smanjivala s vremenom (p <.001 analiza cijelog mozga neispravljena) u sekundarnom somatosenzornom korteksu, hipokampusu, midcingularnom korteksu, talamusu i kaudatnoj jezgri kod pacijenata s OA (slika 2).

 

Slika 2 povećava moždanu sivu materiju

Slika 2: a) Značajno povećanje sive mase mozga nakon uspješne operacije. Aksijalni prikaz značajnog smanjenja sive tvari kod pacijenata s kroničnim bolovima zbog primarne OA kuka u odnosu na kontrolne subjekte. p <0.001 neispravljeno (analiza presjeka), b) Uzdužni porast sive tvari tijekom vremena u žutoj boji u usporedbi sa skeniranjem I i IIscan III> scan IV) kod pacijenata s OA. p <0.001 neispravljeno (longitudinalna analiza). Lijeva strana slike je lijeva strana mozga.

 

Tabela 2 Longitudinalni podaci

 

Prelistavanje podataka pacijenata s OA lijevog kuka (n? =? 7) nije značajno promijenilo rezultate, ali zbog smanjenja sive tvari u mozgu u Heschlovom girusu (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) i Prekuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Kontrastiranjem prvog snimanja (predkirurški zahvat) sa snimcima 3 + 4 (posthirurški zahvat), otkrili smo porast sive tvari u frontalnom i motornom korteksu (p <0.001 neispravljeno). Primjećujemo da je ovaj kontrast manje strog jer sada imamo manje skeniranja po stanju (bol u odnosu na ne-bol). Kada spustimo prag, ponavljamo ono što smo pronašli koristeći kontrast 1 + 2 nasuprot 3 + 4.

 

Traženjem područja koja se povećavaju u svim vremenskim intervalima, otkrili smo promjene sive tvari mozga u motornim područjima (područje 6) kod pacijenata sa koksartrozom nakon totalne zamjene kuka (skeniranje Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) mogli bismo ponoviti ovaj nalaz u prednjoj i srednjoj cingulatskoj kori i obje prednje otoke.

 

Izračunali smo veličine efekata i analiza poprečnog presjeka (pacijenti naspram kontrola) dala je Cohenov sd od 1.78751 u vršnom vokselu ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Također smo izračunali Cohen'sd za longitudinalnu analizu (kontrastno skeniranje 1 + 2 u odnosu na skeniranje 3 + 4). To je rezultiralo Cohenovim sd od 1.1158 u ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Što se tiče otoka (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) i vezanog za isti kontrast, Cohen'sd je 1.0949. Pored toga, izračunali smo srednju vrijednost nula-vokselskih vrijednosti Cohen'sdd-ove mape unutar ROI-a (koja se sastoji od prednje podjele cingularnog girusa i subkalozne kore, izvedene iz Harvard-Oxfordovog kortikalnog strukturnog atlasa): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Inspekcija dr Alexa Jimeneza

Pacijenti sa hroničnim bolom mogu vremenom doživjeti razne zdravstvene probleme, pored svojih već oslabljenih simptoma. Na primjer, mnogi pojedinci će izazvati probleme s spavanjem kao rezultat njihovih bolova, ali što je najvažnije, hronični bol može dovesti i do različitih problema mentalnog zdravlja, uključujući anksioznost i depresiju. Efekti koje bol može imati na mozak može izgledati previše nadmoćno, ali sve veći dokazi ukazuju na to da ove promjene mozga nisu trajne i mogu se obrnuti kada pacijenti sa hroničnim bolom primaju odgovarajući tretman za njihove osnovne zdravstvene probleme. Prema članku, abnormalnosti sive materije koje se nalaze u hroničnom bolu ne odražavaju oštećenje mozga, već su reverzibilna posledica koja se normalizuje kada se bol tretira adekvatno. Srećom, na raspolaganju su različiti pristupi lečenju kako bi se olakšali simptomi hroničnih bolova i obnovili struktura i funkcija mozga.

 

rasprava

 

Praćenjem čitave moždane strukture tokom vremena potvrđujemo i proširujemo nedavno objavljene pilot podatke [17]. Otkrili smo promjene u sivoj tvari u mozgu kod pacijenata s primarnim osteoartritisom kuka u stanju hroničnog bola, koje se djelomično preokreću kada ovi pacijenti nemaju bol, nakon endoprotetske operacije zgloba kuka. Djelomični porast sive tvari nakon operacije gotovo je na istim područjima gdje je uočeno smanjenje sive tvari prije operacije. Prelistavanje podataka o pacijentima s OA lijevog kuka (i zbog toga normalizacija za bolove) imalo je samo mali utjecaj na rezultate, ali je dodatno pokazalo smanjenje sive tvari u Heschlovom girusu i Prekuneusu što ne možemo lako objasniti i, kako ne postoji apriorna hipoteza, posmatrajte s velikim oprezom. Međutim, razlika uočena između pacijenata i zdravih kontrola na snimanju I još uvijek je bila uočljiva u analizi presjeka na snimku IV. Relativni porast sive tvari s vremenom je stoga suptilan, tj. Nedovoljno izražen da bi imao utjecaja na analizu presjeka, što je već prikazano u studijama koje istražuju plastičnost ovisnu o iskustvu [30], [31]. Primjećujemo da činjenica da pokazujemo da su neki dijelovi promjena mozga zbog kroničnog bola reverzibilni ne isključuje da su neki drugi dijelovi ovih promjena nepovratni.

 

Interesantno je da smo primetili da siva materija smanjuje ACC kod pacijenata sa hroničnim bolom pre nego što se čini da se operacija nastavlja 6 nedelje nakon operacije (skeniranje II) i samo povećava prema skeniranju III i IV, moguće zbog bolova nakon operacije ili smanjenja motoričke funkcija. Ovo je u skladu sa bihejviorskim podacima o rezultatima fizičke mobilnosti koja je uključena u NHP, koja post-operativno nije pokazala značajne promjene u vremenskom trenutku II, ali je značajno povećana prema skenama III i IV. Naime, naši pacijenti nisu izveštavali o bolovima posle kirurgije, već su imali bolove nakon operacije u okolnim mišićima i koži, koje su pacijenti sasvim drugačije shvatali. Međutim, pošto su pacijenti i dalje prijavili bol u skeniranju II, mi smo takođe suprotstavili prvi sken (pre-operaciju) sa skeniranjem III + IV (post-operacija), otkrivajući porast sive materije u frontalnom korteksu i korteksu motora. Napominjemo da je ovaj kontrast manje strog zbog manje skeniranja po stanju (bol u odnosu na ne-bol). Kada smanjimo prag, ponovimo ono što smo pronašli koristeći kontrast I + II vs. III + IV.

 

Naši podaci snažno sugeriraju da promjene sive tvari kod bolesnika s kroničnim bolovima, koje se obično nalaze u područjima uključenim u supraspinalnu nociceptivnu obradu [4], nisu posljedica neuronske atrofije niti oštećenja mozga. Činjenica da se ove promjene uočene u stanju hroničnog bola ne preokreću u potpunosti može se objasniti relativno kratkim periodom posmatranja (godinu dana nakon operacije u odnosu na prosječno sedam godina hroničnog bola prije operacije). Neuroplastičnim promjenama na mozgu koje su se mogle razviti tijekom nekoliko godina (kao posljedica stalnog nociceptivnog unosa) treba vjerojatno više vremena da se u potpunosti preokrenu. Druga mogućnost zašto se porast sive tvari može otkriti samo u longitudinalnim podacima, ali ne i u podacima o presjeku (tj. Među kohortama u vremenskoj tački IV) je taj što je broj pacijenata (n? =? 20) premali. Treba naglasiti da je varijansa između mozga nekoliko jedinki prilično velika i da longitudinalni podaci imaju prednost u tome što je varijansa relativno mala jer se isti mozak skenira nekoliko puta. Prema tome, suptilne promjene moći će se otkriti samo u longitudinalnim podacima [30], [31], [32]. Naravno, ne možemo isključiti da su ove promjene barem djelomično nepovratne, iako je to malo vjerojatno, s obzirom na nalaze specifične strukturne plastičnosti i reorganizacije [4], [12], [30], [33], [34]. Da bi se odgovorilo na ovo pitanje, buduće studije trebaju istraživati ​​pacijente više puta u dužim vremenskim okvirima, možda godinama.

 

Napominjemo da možemo ograničiti zaključke o dinamici morfoloških promjena mozga tokom vremena. Razlog je taj što kada smo dizajnirali ovu studiju u 2007-u i skenirali u 2008 i 2009-u, nije bilo poznato da li će se strukturne promjene uopšte pojaviti i iz razloga izvodljivosti odabrali smo skenirane datume i vremenske okvire kao što je opisano ovde. Moglo bi se reći da se siva materija vremenom menja, što se opisuje za grupu pacijenata, možda se dogodilo iu kontrolnoj grupi (vremenski efekat). Međutim, bilo kakve promjene usled starenja, uopšte, očekuje se smanjenje zapremine. S obzirom na našu a priori hipotezu, zasnovane na nezavisnim studijama 9-a i kohortima koji pokazuju smanjenje sive materije kod pacijenata sa hroničnom bolom [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26] [27], [28], fokusirali smo se na regionalna povećanja tokom vremena i stoga vjerujemo da naš nalaz nije jednostavan vremenski efekat. Napominjemo da ne možemo isključiti da se siva materija s vremenom smanjuje što smo našli u našoj grupi pacijenata zbog vremenskog efekta, jer nismo skenirali našu kontrolnu grupu u istom vremenskom okviru. S obzirom na zaključke, buduće studije bi trebalo da imaju za cilj više i kraće vremenske intervale, s obzirom da se morfometrijske promene mozga zavisne od vježbe mogu pojaviti brzo kao i nakon 1 sedmice [32], [33].

 

Pored uticaja nociceptivnog aspekta bola na sivu materiju mozga [17], [34] smo primetili da promjene u motoričkoj funkciji verovatno doprinose i strukturnim promjenama. Pronašli smo oblasti motora i premotvorenja (područje 6) da se povećavaju u svim vremenskim intervalima (slika 3). Intuitivno to može biti zbog poboljšanja funkcije motora tokom vremena, jer pacijenti nisu bili više ograničeni u životu normalnog života. Značajno se nismo fokusirali na motoričku funkciju, već na poboljšanje iskustva sa bolovima, s obzirom na našu prvobitnu potragu da istražimo da li je poznato smanjenje sivog mozga kod pacijenata sa hroničnim bolom u principu reverzibilno. Shodno tome, nismo koristili specifične instrumente za ispitivanje funkcije motora. Ipak, (funkcionalna) reorganizacija motornih korteksa kod pacijenata sa sindromima bolova je dobro dokumentovana [35], [36], [37], [38]. Štaviše, motorni korteks je jedna meta u terapijskim pristupima kod pacijenata sa hroničnom bolešću, koji koriste direktnu moždanu stimulaciju [39], [40], transkranijalnu direktnu strujnu stimulaciju [41] i ponovnu transkranijalnu magnetnu stimulaciju [42], [43]. Tačni mehanizmi takve modulacije (olakšanje nasuprot inhibicije ili jednostavno mešanje u mrežama vezanim za bolove) još nisu objašnjeni [40]. Nedavna studija pokazala je da specifično motorno iskustvo može promijeniti strukturu mozga [13]. Sindaptogeneza, reorganizacija predstavljanja kretanja i angiogeneza kod korteksa motora mogu se pojaviti sa posebnim zahtevima motora. Tsao et al. pokazala je reorganizaciju u motornom korteksu pacijenata sa hroničnim bolovima u predelu leđa koji su izgleda specifični za bolove [44] i Puri et al. primećeno je smanjenje lijeve dodatne sive površine motornog područja kod bolesnika sa fibromialgijom [45]. Naša studija nije bila dizajnirana da razdvaja različite faktore koji mogu promijeniti mozak u hroničnom bolu, ali mi tumačimo naše podatke o promjenama sive materije koje ne isključivo ogledaju posledice konstantnog nociceptivnog unosa. Zapravo, nedavna studija kod pacijenata sa neuropatskim bolom ukazala je na abnormalnost u oblastima mozga koji obuhvataju emocionalnu, autonomnu i percepciju bolova, što znači da oni igraju ključnu ulogu u globalnoj kliničkoj slici hroničnog bola [28].

 

Slika 3 statističkih parametarskih mapa

Slika 3: Statističke parametarske karte koje pokazuju značajan porast sive tvari mozga u motornim područjima (područje 6) kod pacijenata sa koksartrozom prije nego u odnosu na THR (longitudinalna analiza, skeniranje I Procjene kontrasta na x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Dve nedavne pilot studije fokusirale su se na terapiju zamjene kuka kod pacijenata sa osteoartritisom, jedini sindrom hronične boli koji se uglavnom može izlečiti sa potpunom zamjenom kolka [17], [46], a ovi podaci su obrađeni vrlo nedavnom studijom u hroničnim pacijentima sa niskim leđima u leđima [ 47]. Ove studije treba posmatrati u svetlu nekoliko longitudinalnih studija koje istražuju neuronsku plastičnost zavisnu od iskustva kod ljudi na strukturnom nivou [30], [31] i nedavna studija o strukturnim promjenama mozga kod zdravih volontera koji doživljavaju ponovljenu bolnu stimulaciju [34] . Ključna poruka svih ovih studija je da glavna razlika u strukturi mozga između pacijenata sa bolovima i kontrola može da se odustane kada se bol izliječi. Međutim, mora se uzeti u obzir da jednostavno nije jasno da li su promene kod pacijenata sa hroničnim bolom isključivo zbog nociceptivnog unosa ili zbog posledica bolova ili oboje. Više je verovatno da promene u ponašanju, kao što su lišavanje ili poboljšanje društvenih kontakata, agilnost, fizička obuka i promjene u životu, su dovoljni za oblikovanje mozga [6], [12], [28], [48]. Posebno depresija kao ko-morbiditet ili posledica bola je ključni kandidat za objašnjavanje razlika između pacijenata i kontrola. Mala grupa naših pacijenata sa OA pokazala je blage do umerene depresivne simptome koji su se vremenom promenili. Nismo pronašli strukturne izmene koje su značajno povezane sa BDI-ocjenom, ali se postavlja pitanje koliko drugih promjena u ponašanju zbog odsustva bolova i poboljšanja motora može doprinijeti rezultatima i do koje mjere. Ove promene ponašanja mogu utjecati na smanjenje sive materije u hroničnom bolu, a siva materija se povećava kada bol nestane.

 

Još jedan važan faktor koji može uticati na naše tumačenje rezultata je činjenica da su skoro svi pacijenti sa hroničnim bolom uzimali lijekove protiv bola, koji su zaustavili kada su bili bez bolova. Može se tvrditi da NSAID-ovi kao što su diklofenak ili ibuprofen imaju određene efekte na neuronske sisteme, a isto važi i za opioide, antiepileptike i antidepresive, lekove koji se često koriste u terapiji hroničnim bolom. Uticaj ubica bolova i drugih lijekova na morfometrijske nalaze mogu biti važni (48). Ni jedna studija do sada nije pokazala efekte lijekova za bolove na morfologiju mozga, ali nekoliko radova je otkrilo da promjene u strukturi mozga kod pacijenata sa hroničnim bolom nisu objašnjene samo neaktivnošću koja se odnosi na bolove [15], niti pomoću bolova [7], [9] [49]. Međutim, nedostaju specifične studije. Dalja istraživanja bi trebalo da usredsrede na promene u kortikalnoj plastičnosti koje zavise od iskustva, koje mogu imati ogromne kliničke implikacije u lečenje hroničnog bola.

 

Takođe smo našli i smanjenje sive materije u uzdužnoj analizi, moguće zbog procesa reorganizacije koji prate promjene u motoričkoj funkciji i percepciji bolova. Postoji malo informacija o longitudinalnim promenama u sivoj materiji mozga u uslovima bolova, zbog toga nemamo hipotezu o smanjenju sive materije u ovim područjima posle operacije. Teutsch et al. [25] je pronašao porast mozga sive materije u somatosenzornom i srednjovekovnom korteksu kod zdravih dobrovoljaca koji su osjetili bolnu stimulaciju u dnevnom protokolu osam uzastopnih dana. Nalaz povećanja sive materije nakon eksperimentalnog nociceptivnog unosa se u određenoj meri preklapao anatomski sa smanjenjem sive materije mozga u ovoj studiji kod pacijenata koji su izlečeni od dugotrajnog hroničnog bola. Ovo podrazumijeva da nociceptivni ulaz u zdravim volonterima dovodi do strukturnih promjena zavisnih od vježbi, što vjerovatno radi kod pacijenata sa hroničnim bolom, te da se te promjene usmjeravaju kod zdravih dobrovoljaca kada se nociceptivni ulaz zaustavi. Shodno tome, smanjenje sive materije u ovim područjima vidjeno kod pacijenata sa OA može se tumačiti tako da sledi isti fundamentalni proces: zavisno od treninga promjene promjena mozga [50]. Kao neinvazivna procedura, MR Morfometrija je idealno sredstvo u potrazi za pronalaženjem morfoloških podloga bolesti, produbljujući naše razumijevanje odnosa između strukture mozga i funkcije, pa čak i za praćenje terapeutskih intervencija. Jedan od velikih izazova u budućnosti je prilagoditi ovaj moćan alat za multicentrična i terapeutska ispitivanja hroničnih bolova.

 

Ograničenja ove studije

 

Iako je ova studija produžetak naše prethodne studije, koja je podatke o praćenju proširila na 12 mjeseci i istražila više pacijenata, naš princip koji otkriva da su morfometrijske promjene mozga u kroničnom bolu reverzibilne prilično je suptilan. Veličine efekata su male (vidi gore), a efekti su djelomično daljnjim smanjenjem regionalnog volumena sive tvari u mozgu u vremenskoj točki skeniranja 2. Kada izuzmemo podatke iz skeniranja 2 (neposredno nakon operacije), samo su značajni porast sive tvari u mozgu za motorni i frontalni korteks preživljava prag od p <0.001 neispravljen (Tabela 3).

 

Tabela 3 Longitudinalni podaci

 

zaključak

 

Nije moguće razlikovati u kojoj mjeri su strukturne promjene koje smo zapažali usled promjena u nociceptivnom unosu, promjene u motoričkoj funkciji ili konzumiranju lijekova ili promjene blagostanja kao takve. Masking grupni kontrasti prvog i poslednjeg skeniranja jedni sa drugima otkrili su mnogo manje razlika nego što se očekivalo. Verovatno, izmene mozga usled hroničnog bola sa svim posljedicama razvijaju se tokom prilično dugog vremena i možda će trebati i malo vremena za povratak. Bez obzira na to, ovi rezultati otkrivaju procese reorganizacije, snažno sugerišući da hronični nociceptivni unos i oštećenje motora kod ovih pacijenata dovode do izmenjene obrade u kortikološkim regionima i shodno strukturnim promjenama mozga koje su u principu reverzibilne.

 

priznanja

 

Zahvaljujemo se svim volonterima za učešće u ovoj studiji i grupi fizike i metoda u NeuroImage Nord u Hamburgu. Studiju je dobila etička saglasnost od strane lokalnog odbora za etiku i pisana informativna saglasnost je dobijena od svih učesnika studije prije ispitivanja.

 

Izjava o finansiranju

 

Ovaj rad podržali su grantovi DFG-a (MA 1862 / 2-3) i BMBF (371 57 01 i NeuroImage Nord). Donatori nisu imali nikakvu ulogu u dizajnu studija, prikupljanju podataka i analizi, odluci o objavljivanju ili pripremi rukopisa.

 

Endokanabinoidni sistem | El Paso, TX Chiropractor

 

Endokanabinoidni sistem: osnovni sistem za koji nikada niste čuli

 

U slučaju da niste čuli za endokanabinoidni sistem ili ECS, nema potrebe da se osećate nervoznim. Nazad u 1960-u, istražitelji koji su postali zainteresovani za bioaktivnost kanabisa na kraju su izolovali mnoge svoje aktivne hemikalije. Bilo je potrebno još 30 godina, međutim, za istraživače koji su proučavali modele životinja da pronađu receptor za ove ECS hemikalije u mozgu glodara, otkriće koje su otvorile čitav svet istraživanja postojanja ECS receptora i koja je njihova fiziološka svrha.

 

Sada znamo da većina životinja, od ribe do ptica do sisara, poseduje endokanabinoid, a znamo da ljudi ne samo da stvaraju sopstvene kanabinoide koji međusobno deluju sa ovim određenim sistemom, već i proizvodimo druga jedinjenja koja komuniciraju sa ECS-om, koji se posmatraju u mnogim različitim biljkama i hranama, daleko iznad vrste konoplje.

 

Kao sistem ljudskog tela, ECS nije izolovana strukturalna platforma poput nervnog sistema ili kardiovaskularnog sistema. Umesto toga, ECS je skup receptora široko rasprostranjen po celom telu koji se aktiviraju kroz skup liganda koje kolektivno znamo kao endokanabinoidi ili endogeni kanabinoidi. Oba verifikovana receptora se nazivaju CB1 i CB2, iako postoje i drugi koji su predloženi. Kanali PPAR i TRP takođe posreduju nekim funkcijama. Isto tako, naći ćete samo dva dobro dokumentovana endokanabinoida: anadamid i 2-arahidonoil glicerol, ili 2-AG.

 

Osim toga, fundamentalni za endokanabinoidni sistem su enzimi koji sintetišu i raskidaju endokanabinoide. Veruje se da su endokanabinoidi sintetisani u potrebnoj osnovi. Primarni enzimi uključeni su dijazilglicerol lipaza i N-acil-fosfatidiletanolamin-fosfolipaza D, koji srazmjerno sintetizuju 2-AG i anandamid. Dva glavna degradirajuća enzima su amidna hidrolaza masnih kiselina, ili FAAH, koja razbija anandamid i monoacylglycerol lipase ili MAGL, koji razbija 2-AG. Regulacija ovih dva enzima može povećati ili smanjiti modulaciju ECS-a.

 

Koja je funkcija ECS-a?

 

ECS je glavni homeostatski regulatorni sistem tela. Može se lako smatrati unutrašnjim adaptogenim sistemom tela, koji uvek radi na održavanju ravnoteže različitih funkcija. Endokanabinoidi široko rade kao neuromodulatori i kao takvi regulišu širok spektar telesnih procesa, od plodnosti do bola. Neke od ovih poznatijih funkcija iz ECS-a su sljedeće:

 

Nervni sistem

 

Od centralnog nervnog sistema ili CNS-a, opšta stimulacija CB1 receptora će inhibirati oslobađanje glutamata i GABA. U CNS, ECS igra ulogu u formiranju i učenju memorije, promoviše neurogenezu u hipokampusu, takođe reguliše neuronsku ekscitabilnost. ECS takođe ima ulogu u načinu na koji će mozak reagovati na povrede i upale. Iz kičmene moždine ECS moduliše signalizaciju bola i povećava prirodnu analgeziju. U perifernom nervnom sistemu, u kojem kontrolišu CB2 receptore, ECS deluje prvenstveno u simpatičnom nervnom sistemu da reguliše funkcije crevnih, urinarnih i reproduktivnih trakta.

 

Stres i raspoloženje

 

ECS ima višestruke uticaje na reakcije stresa i emocionalnu regulaciju, kao što je pokretanje ovog telesnog odgovora na akutni stres i adaptaciju tokom vremena na više dugotrajne emocije, kao što su strah i anksioznost. Zdrav radni endokanabinoidni sistem je kritičan za to kako ljudi moduliraju između zadovoljavajućeg stepena uzbuđenja u poređenju sa nivoom koji je pretjeran i neprijatan. ECS takođe igra ulogu u formiranju memorije, a posebno na način na koji mozak odašilje uspomene od stresa ili povrede. Pošto ECS modulira oslobađanje dopamina, noradrenalina, serotonina i kortizola, on takođe može široko uticati na emocionalni odgovor i ponašanje.

 

Probavni sustav

 

Digestivni trakt je naseljen sa CB1 i CB2 receptorima koji regulišu nekoliko važnih aspekata zdravstvenog stanja. Smatra se da ECS može biti "nedostajuća veza" u opisu imunološke veze između gut-mozga koja igra značajnu ulogu u funkcionalnom zdravlju digestivnog trakta. ECS je regulator imuniteta na crevima, možda ograničavajući imuni sistem od uništavanja zdrave flore, ali i putem modulacije signalizacije citokina. ECS moduliše prirodni zapaljen odgovor u digestivnom traktu, koji ima značajne implikacije za širok spektar zdravstvenih problema. Čini se da se gastrični i generalni GI pokretljivost delimično upravlja ECS-om.

 

Apetit i metabolizam

 

ECS, posebno CB1 receptori, igra ulogu u apetitu, metabolizmu i regulaciji telesnih masti. Stimulacija CB1 receptora podiže ponašanje u hrani, povećava svijest o mirisu, također reguliše energetski bilans. I životinje i ljudi koji imaju prekomjernu težinu imaju ECS disregulaciju koja može dovesti do toga da ovaj sistem postane hiperaktivan, što doprinosi i prenamenju i smanjenju potrošnje energije. Pokazano je da su cirkulišući nivoi anandamida i 2-AG povišeni u gojaznosti, što može biti dijelom zbog smanjenja proizvodnje FAAH degradirajućeg enzima.

 

Imunološko zdravlje i inflamatorni odgovor

 

Ćelije i organi imunološkog sistema bogati su endokanabinoidnim receptorima. Kanabinoidni receptori se izražavaju u timuznoj žlezdi, slezini, tonzilima i koštanoj srži, kao i na T- i B-limfocitima, makrofagama, mastocitima, neutrofilima i ćelijama prirodnih ubica. ECS se smatra primarnim pokretačem ravnoteže imunog sistema i homeostaze. Iako nisu sve funkcije ECS-a iz imunološkog sistema shvaćene, ECS izgleda da reguliše proizvodnju citokina i takođe ima ulogu u prevenciji prekomerne aktivnosti u imunološkom sistemu. Zapaljenje je prirodni deo imunološkog odgovora, i igra veoma normu u akutnim uvredama za telo, uključujući povrede i bolesti; Ipak, kada se ne zadržava u čekanju, ona može postati hronična i doprineti kaskadi neželjenih zdravstvenih problema, kao što je hronični bol. Čuvajući imunološki odgovor, ECS pomaže u održavanju uravnoteženog zapaljenog odgovora kroz telo.

 

Ostale oblasti zdravlja koje reguliše ECS:

 

  • Zdravlje kostiju
  • plodnost
  • zdravlje kože
  • Arterijsko i respiratorno zdravlje
  • Spavanje i cirkadijski ritam

 

Kako najbolje podržati zdravu ECS je pitanje koje mnogi istraživači sada pokušavaju da odgovore. Ostanite nađeni za više informacija o ovoj novoj temi.

 

U zakljucku,Kronični bol povezan je s promjenama na mozgu, uključujući smanjenje sive tvari. Međutim, gornji članak je pokazao da kronični bol može promijeniti ukupnu strukturu i funkciju mozga. Iako kronični bol može dovesti do ovih, između ostalih zdravstvenih problema, pravilno liječenje osnovnih simptoma pacijenta može preokrenuti promjene na mozgu i regulirati sivu tvar. Nadalje, sve više istraživačkih studija pojavilo se iza važnosti endokanabinoidnog sistema i njegove funkcije u kontroli, kao i upravljanju kroničnim bolovima i drugim zdravstvenim problemima. Informacije na koje upućuje Nacionalni centar za biotehnološke informacije (NCBI). Opseg naših informacija ograničen je na kiropraktiku kao i na ozljede i stanja kičme. Da biste razgovarali o temi, slobodno pitajte dr. Jimeneza ili nas kontaktirajte na915-850-0900 .

 

Katedra dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Dodatne teme: bol u leđima

Bol u leđima jedan je od najčešćih uzroka invaliditeta i propuštenih dana na poslu širom svijeta. Zapravo, bol u leđima se pripisuje kao drugi najčešći razlog za posete doktora, koji su brojniji samo kod gornjih respiratornih infekcija. Približno 80 procenat populacije će doživeti neku vrstu bolova u leđima najmanje jednom tokom svog života. Kičma je složena struktura sastavljena od kostiju, zglobova, ligamenata i mišića, među ostalim mekim tkivima. Zbog toga, povrede i / ili otežane uslove, kao što su hernirani diskovi, može na kraju dovesti do simptoma bolova u leđima. Sportske povrede ili povrede od udesa u automobilu često su najčešći uzrok bola u leđima, međutim, ponekad najjednostavniji pokreti mogu imati bolne rezultate. Srećom, alternativne mogućnosti liječenja, kao što je lečenje kirurgije, mogu pomoći u olakšanju bolova u leđima pomoću prilagođavanja kičme i manuelnih manipulacija, što poboljšava bolove.

 

 

 

blog slika velikih vijesti

 

EKSTRA VAŽNA TEMA: Upravljanje bolidima u leđima

 

VIŠE TEMA: DODATNO DODATNO: Kronični bol i tretmani

 

Blank
reference
1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Neuronska plastičnost: povećanje dobitka u bolu. nauka 288: 1765 1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) Bol u fantomskom delu: slučaj maladaptivne CNS plastičnosti? Nat Rev Neurosci 7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009) Anatomske promene kod korteksa i motornih puteva čoveka nakon potpune povrede tornog kičmena moždina. Cereb Cortex 19: 224 232. [PubMed]
4. Maj A (2008) Hronični bol može promijeniti strukturu mozga. bol 137: 7 15. [PubMed]
5. Maj A (2009) Morphing voxels: hype oko strukturalnog slikanja pacijenata sa glavoboljem. Mozak.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009) Ka teoriji hroničnog bola. Prog Neurobiol 87: 81 97. [PMC besplatan članak] [PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004) Hronični bol u leđima je povezan sa smanjenom gustinom prefarbalne i talamičke sive materije. J Neurosci 24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006) Promene mozga sive materije kod pacijenata sa migrenama sa T2-vidljivim lezijama: studija 3-T MRI. udar 37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007) Ubrzano gubitak mozga sive materije kod pacijenata sa fibromialgijom: preuranjeno starenje mozga? J Neurosci 27: 4004 4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009) Kako su studije neuroimagovanja izazvale nas da ponovo razmislimo: da li je hronični bol bolest? J Pain 10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) Procjena starosti zdravih subjekata iz T1-ponderisanih MRI skeniranja pomoću metoda kernela: istraživanje uticaja različitih parametara. Neuroimage 50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, maj A (2008) Strukovne promjene izazvane treningom u ljudskom mozgu odraslih. Behav Brain Res 192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)Obuka vozača indukuje specifičnu specifičnu obrasu plastičnosti preko korteksa motora i kičmene moždine. J Appl Physiol 101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) Praksa čini korteks. J Neurosci 28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) Smanjenje talijatne sive materije posle amputacije udova. Neuroimage 31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) Hronični bol nakon ukupne artroplastike kuka: studija na nivou države. Acta Anaesthesiol Scand 50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, maj A (2009) Smanjenje moždane sive materije u hroničnom bolu je posljedica, a ne uzrok bola. J Neurosci 29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) Inventar za merenje depresije. Arch Gen Psychiatry 4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Pregled simptoma na LR Derogatis - Priručnik. Göttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) Skala percepcije bola - diferencirana skala osjetljiva na promjene za procjenu hroničnog i akutnog bola. Rehabilitacija (Stuttg) 34: XXXV XLIII. [PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Ručno anweisung. Getingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000) Vokselska morfometrija - metode. Neuroimage 11: 805 821.[PubMed]
23. Dobar CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) Morfometrijska studija starenja u normalnom odraslom ljudskom mozgu 465 bazirana na vokselu. Neuroimage 14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006) Hronični bol i emocionalni mozak: specifična aktivnost mozga povezana sa spontanim fluktuacijama intenziteta hroničnog bola u leđima. J Neurosci 26: 12165 12173. [PMC besplatan članak] [PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008) Abnormalnosti bele i sive materije u mozgu pacijenata sa fibromialgijom: studija difuzije i tenzora i volumetrijska slika. Artritis Rheum 58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008) Anatomske promene u korpusu motora i motornih puteva nakon kompletne povrede torakalne moždine moždanog spina. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Promijenjena regionalna morfologija mozga kod pacijenata s kroničnim bolom u licu. Glavobolja. [PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008) Mozak u hroničnom CRPS bolu: abnormalna sivobela materija interakcije u emocionalnim i autonomnim regijama. Neuron 60: 570 581. [PMC besplatan članak] [PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002) Procjena merila zdravlja zasnovane na preferencijama iz SF-36-a. J Health Econ 21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004) Neuroplastičnost: promene sive materije izazvane obukom. priroda 427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008) Promene mozga izazvane obukom kod starijih osoba. J Neurosci 28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008) Ponovno se pregledavaju promjene u sivoj tvari izazvane učenjem. PLoS ONE 3: e2669. [PMC besplatan članak] [PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007) Strukturalne promene mozga nakon 5 dana intervencije: dinamički aspekti neuroplastičnosti. Cereb Cortex 17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, maj A (2008) Promene u sivoj materiji mozga zbog ponavljajuće bolne stimulacije. Neuroimage 42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) Obimna reorganizacija primarnog somatosensornog korteksa kod hroničnih pacijenata sa bolovima u leđima. Neurosci Lett 224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) Efekat senzorne obuke o diskriminaciji na kortikalnoj reorganizaciji i bola fantomskog udova. lanceta 357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009) Kortikalne promene složenog regionalnog bolnog sindroma (CRPS). Eur J Pain 13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007) Motorni sistem pokazuje adaptivne promene u kompleksnom regionalnom sindromu bolova. mozak 130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) Efikasnost i sigurnost stimulacije motornih korteksa za hronične neuropatske bolove: kritički pregled literature. J Neurosurg 110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010) Intracranijalna neurostimulacija za kontrolu bola: pregled. Bolnički lekar 13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008) Transcranijalna stimulacija direktne struje preko somatosensornog korteksa smanjuje eksperimentalno uzrokovanu akutnu percepciju bolova. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010) Low-frequency rTMS tačke u profilaktičnom tretmanu migrene. Cefalalgija 30: 137 144. [PubMed]
43. O Connell N, štapić B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) Neinvazivne tehnike stimulacije mozga za hronične bolove. Izvještaj o sistematskom pregledu Cochrane-a i meta-analizi. Eur J Phys Rehabil Med 47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, MP Galea, Hodges PW (2008) Reorganizacija motornog korteksa povezana je sa deficiti posturalne kontrole kod ponovljenih bolova u leđima. mozak 131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010) Redukcija sive materije u lijevom dodatnom dijelu motora kod odraslih žena fibromialgije kod očiglednog umora i bez afektivnog poremećaja: pilotno kontrolisana 3-T magnetna rezonanca, studija morfometrije na bazi voxela. J Int Med Res 38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Talamična atrofija povezana s bolnim osteoartritisom kuka reverzibilna je nakon artroplastike; longitudinalna morfometrijska studija zasnovana na vokselu. Arthritis Rheum. [PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011) Efikasno lečenje hroničnog bola u leđima kod ljudi smanjuje abnormalnu anatomiju mozga i funkciju. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. Maj A, Gaser C (2006) Morfometrija zasnovana na magnetnoj rezonanci: prozor u strukturalnu plastičnost mozga. Curr Opin Neurol 19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005.) Siva sila smanjuje kod pacijenata sa hroničnom glavoboljom tipa tenzije. neurologija 65: 1483 1486. [PubMed]
50. Maj A (2009) Morphing voxels: hype oko strukturalne slike pacijenata sa glavoboljem. Mozak 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
Blizu harmoniku
Biokemija boli

Biokemija boli

Biokemija bola:Svi sindromi bolova imaju profil upale. Upalni profil može varirati od osobe do osobe, a može se razlikovati i od jedne osobe u različito vrijeme. Liječenje sindroma bola je razumijevanje ovog profila upale. Bolni sindromi se liječe medicinski, kirurški ili oboje. Cilj je inhibirati / suzbiti proizvodnju medijatora upale. A uspješan ishod je onaj koji rezultira manje upalom i, naravno, manje boli.

Biokemija boli

Ciljevi:

  • Ko su ključni igrači
  • Koji su biokemijski mehanizmi?
  • Koje su posledice?

Pregled ukusa:

ključni igrači

biokemija bolova el paso tx.

biokemija bolova el paso tx.

biokemija bolova el paso tx.

biokemija bolova el paso tx.Zašto me boli rame? Pregled neuroanatomske i biokemijske osnove boli u ramenu

ABSTRACT

Ako pacijent pita „zašto me boli rame?“, Razgovor će se brzo okrenuti naučnoj teoriji i ponekad neutemeljenim pretpostavkama. Kliničar često postaje svjestan ograničenja naučne osnove njihovog objašnjenja, pokazujući nepotpunost našeg razumijevanja prirode bolova u ramenu. Ovaj pregled zauzima sistematski pristup kako bi pomogao odgovoriti na temeljna pitanja koja se odnose na bol u ramenu, s ciljem pružanja uvida u buduća istraživanja i nove metode za liječenje bolova u ramenu. Istražit ćemo uloge (1) perifernih receptora, (2) periferne obrade bola ili „nocecepcije“, (3) kičmene moždine, (4) mozga, (5) lokacije receptora u ramenu i (6) ) neuronska anatomija ramena. Također razmatramo kako ovi faktori mogu doprinijeti varijabilnosti kliničke prezentacije, dijagnoze i liječenja bolova u ramenu. Na ovaj način želimo pružiti pregled sastavnih dijelova perifernog sistema za otkrivanje bolova i centralnih mehanizama za obradu bolova kod bolova u ramenu koji u interakciji proizvode klinički bol.

UVOD: JEDNA KRATAK ISTORIJAT BOLESTI NAUKE ZA KLINIČKE

Priroda boli, općenito, bila je predmet mnogih kontroverzi tokom proteklog stoljeća. U 17. stoljeću Descartesova teorija1 sugerirala je da je intenzitet bola izravno povezan s količinom pridružene ozljede tkiva i da se bol obrađuje na jedan različit put. Mnoge ranije teorije oslanjale su se na ovu takozvanu „dualističku“ deskartovsku filozofiju, videći bol kao posljedicu stimulacije „specifičnog“ perifernog receptora bola u mozgu. U 20. stoljeću uslijedila je znanstvena bitka između dvije suprotstavljene teorije, naime teorije specifičnosti i teorije obrazaca. Descartova „teorija specifičnosti“ doživljavala je bol kao specifični zasebni modalitet osjetilnog unosa sa svojim vlastitim aparatom, dok je „teorija uzorka“ osjećala da bol proizlazi iz intenzivne stimulacije nespecifičnih receptora.2 1965. Wall i Melzack 3 Gate teorija bola pružila je dokaze za model u kojem je percepcija bola modulirana i senzornom povratnom spregom i centralnim nervnim sistemom. Još jedan ogroman napredak u teoriji bola otprilike u isto vrijeme vidio je otkriće specifičnog načina djelovanja opioida.4 Nakon toga, nedavni napredak u neuroimagingu i molekularnoj medicini znatno je proširio naše sveukupno razumijevanje bola.

Pa kako se ovo odnosi na bol u ramenu?Bol u ramenu je uobičajeni klinički problem, i robusno razumijevanje načina na koji tijelo obrađuje bol, neophodno je za najbolju dijagnozu i liječenje bola pacijenta. Napredak u našem znanju o obradi bola obećava da će objasniti neusklađenost između patologije i percepcije bola, oni nam mogu pomoći i da objasnimo zašto određeni pacijenti ne reaguju na određene tretmane.

OSNOVNE ZGRADE BLOKOVA BOLE

Periferni senzorni receptori: mehanoreceptor i "nociceptor"

Postoje brojne vrste perifernih senzornih receptora prisutnih u ljudskom mišićno-koštanom sistemu. 5 Oni se mogu klasificirati na osnovu njihove funkcije (kao mehanoreceptori, termoreceptori ili nociceptori) ili morfologije (slobodni završeci živaca ili različiti tipovi inkapsuliranih receptora). 5 Različiti tipovi receptora mogu se zatim dalje klasificirati na osnovu prisustvo određenih hemijskih markera. Na primjer, postoje značajna preklapanja između različitih funkcionalnih klasa receptora

Obrada perifernog bola: „Nocecepcija“

Ozljeda tkiva uključuje razne upalne medijatore koje oslobađaju oštećene ćelije, uključujući bradikinin, histamin, 5-hidroksitriptamin, ATP, dušikov oksid i određene jone (K + i H +). Aktivacija puta arahidonske kiseline dovodi do stvaranja prostaglandina, tromboksana i leukotriena. Citokini, uključujući interleukine i faktor nekroze tumora? I neurotrofini, kao što je faktor rasta nerva (NGF), takođe se oslobađaju i usko su uključeni u olakšavanje upale.15 Druge supstance poput ekscitacionih aminokiselina (glutamat) i opioida ( endotelin-1) također su uključeni u akutni upalni odgovor.16 17 Neki od ovih sredstava mogu izravno aktivirati nociceptore, dok drugi dovode do regrutacije drugih ćelija koje zatim oslobađaju daljnje agense za olakšavanje.18 Ovaj lokalni proces rezultira povećanom reakcijom nociceptivnih neurona na njihov normalni ulaz i / ili regrutiranje odgovora na normalno ispodpražne ulaze naziva se „periferna senzibilizacija". Slika 1 sažima neke od ključnih uključenih mehanizama.

biokemija bolova el paso tx.NGF i prijelazni receptorski potencijalni katjonski kanal receptora V člana 1 (TRPV1) imaju simbiotski odnos kada je u pitanju upala i senzibilizacija nociceptora. Citokini proizvedeni u upaljenom tkivu rezultiraju povećanjem proizvodnje NGF-a. 19 NGF stimuliše oslobađanje histamina i serotonina (5-HT3) od strane mastocita, a takođe senzibilizira nociceptore, moguće mijenjajući svojstva A? vlakna takva da veći udio postaje nociceptivan. TRPV1 receptor prisutan je u subpopulaciji primarnih aferentnih vlakana, a aktiviraju ga kapsaicin, toplota i protoni. TRPV1 receptor se sintetiše u ćelijskom tijelu aferentnog vlakna i transportira se i na periferni i na centralni terminal, gdje doprinosi osjetljivosti nociceptivnih aferenata. Upala rezultira perifernom proizvodnjom NGF, koji se zatim veže za receptor tirozin kinaze tipa 1 na terminalima nociceptorima, a zatim se NGF transportuje do ćelijskog tijela gdje dovodi do pojačane regulacije transkripcije TRPV1 i posljedično povećanja osjetljivosti nociceptora.19 20 NGF i drugi medijatori upale također senzibiliziraju TRPV1 kroz raznolik niz sekundarnih putova glasnika. Smatra se da su i mnogi drugi receptori, uključujući holinergičke receptore, receptore a-amino-maslačne kiseline (GABA) i receptore somatostatina, uključeni u perifernu osjetljivost nociceptora.

Veliki broj medijatora upale posebno je uključen u bolove u ramenima i bolest rotatorne manšete.21 25 Dok neki hemijski medijatori direktno aktiviraju nociceptore, većina dovodi do promjena u samom osjetnom neuronu, umjesto da ga direktno aktiviraju. Te promjene mogu ovisiti o ranoj post-translacijskoj ili odloženoj transkripciji. Primjeri prvih su promjene u TRPV1 receptoru ili naponski mjernim ionskim kanalima koje su rezultat fosforilacije membranski vezanih proteina. Primjeri potonjeg uključuju NGF-inducirano povećanje proizvodnje TRV1 kanala i akciju aktivacije unutarćelijskih transkripcijskih faktora induciranu kalcijumom.

Molekularni mehanizmi nociceptije

Osjećaj bola upozorava nas na stvarnu ili predstojeću ozljedu i pokreće odgovarajuće zaštitne reakcije. Nažalost, bol često nadmašuje svoju korisnost kao sistem upozorenja i umjesto toga postaje hronična i iscrpljujuća. Ovaj prijelaz u hroničnu fazu uključuje promjene unutar kičmene moždine i mozga, ali postoji i izvanredna modulacija gdje se poruke o bolu pokreću na nivou primarnog osjetnog neurona. Pokušaji da se utvrdi kako ovi neuroni otkrivaju podražaje koji stvaraju bol termičke, mehaničke ili hemijske prirode otkrili su nove signalne mehanizme i približili nas razumijevanju molekularnih događaja koji olakšavaju prijelaz sa akutnog na trajni bol.

biokemija bolova el paso tx.Neurohemija nociceptora

Glutamat je preovlađujući uzročni neurotransmiter u svim nociceptorima. Histokemijske studije odraslog DRG-a, međutim, otkrivaju dve široke klase nemyelinisanih C vlakana.

Hemijski pretvarači kako bi bol bolji

Kao što je gore opisano, povreda povećava iskustvo bolova povećanjem osetljivosti nociceptora na termičke i mehaničke stimuliše. Ovaj fenomen djelimično proizilazi iz proizvodnje i oslobađanja hemijskih posrednika sa primarnog senzornog terminala i iz ne-neuronih ćelija (na primer, fibroblasta, mastocita, neutrofila i trombocita) u okolini 36 (slika 3). Neke komponente zapaljenske supe (na primer, protona, ATP, serotonina ili lipida) mogu direktno izmeniti neuronsku ekscitabilnost interakcijom sa jonskim kanalima na površini nociceptora, dok se druge (na primjer, bradikinin i NGF) vezuju za metabotropne receptore i posreduju svojim efektima pomoću kaskadnih signalizacijskih kanala 11. Postignut je značajan napredak u razumijevanju biokemijske osnove takvih modulacionih mehanizama.

Izvanstanični protoni i tkivna acidoza

Lokalna tkivna acidoza je znak fiziološkog odgovora na povredu, a stepen povezanosti bol ili nelagodnosti je dobro korelisan sa magnitudom acidifikacije37. Primena kiseline (pH 5) na kožu proizvodi trajno pražnjenje u trećem ili više polimodalnih nociceptora koji inerviraju receptivno polje 20.

biokemija bolova el paso tx.Ćelijski i molekularni mehanizmi bola

sažetak

Nervni sistem otkriva i interpretira širok spektar termičkih i mehaničkih stimulansa, kao i ekoloških i endogenih hemijskih iritacija. Kada su intenzivni, ovi stimulusi generišu akutni bol, a u opsegu trajne povrede, i periferne i centralne nervne sisteme puteva prenosa bolova pokazuju ogromnu plastičnost, povećavaju signale bolova i proizvode preosjetljivost. Kada plastičnost olakšava zaštitne reflekse, može biti korisna, ali kada promjene i dalje postoje, može doći do stanja hroničnog bola. Genetske, elektrofiziološke i farmakološke studije razjašnjavaju molekularne mehanizme koji podstiču detekciju, kodiranje i modulaciju štetnih stimulusa koji stvaraju bol.

Uvod: Akutna protiv trajnog bola

biokemija bolova el paso tx.

biokemija bolova el paso tx.Slika 5. Senzibilizacija kičmene moždine (centralna)

  1. Senzibilizacija posredovana glutamatom / NMDA receptorima."Prateći intenzivnu stimulaciju ili trajnu povredu, aktivirani C i A? nociceptori oslobađaju niz neurotransmitera, uključujući dlutamat, supstancu P, peptid povezan sa genom kalcitonina (CGRP) i ATP, na izlazne neurone u lamini I površinskog leđnog roga (crvena). Kao posljedica toga, normalno tihi NMDA glutamatni receptori smješteni u postsinaptičkom neuronu sada mogu signalizirati, povećati unutarćelijski kalcij i aktivirati mnoštvo signalno-putova ovisnih o kalcijumu i druge glasnike, uključujući mitogen aktiviranu protein kinazu (MAPK), protein kinazu C (PKC) , protein kinaza A (PKA) i Src. Ova kaskada događaja će povećati ekscitabilnost izlaznog neurona i olakšati prenos poruka o bolu u mozak.
  2. Disinhibicija.U normalnim okolnostima, inhibicijski interneuroni (plavi) kontinuirano oslobađaju GABA i / ili glicin (Gly) kako bi smanjili ekscitabilnost izlaznih neurona lamine I i modulirali prenos bola (inhibitorni tonus). Međutim, u slučaju ozljede, ova se inhibicija može izgubiti, što rezultira hiperalgezijom. Uz to, dezinhibicija može omogućiti nociceptivni mijelinizirani A? primarni aferenti da uključe krug prenosa bola tako da se normalno bezazleni podražaji sada doživljavaju kao bolni. To se dijelom događa dezinhibicijom ekscitacijskog PKC? ekspresija interneurona u unutrašnjoj lamini II.
  3. Aktivacija mikroglasa.Ozljeda perifernog živca pospješuje oslobađanje ATP-a i hemokina fraktalkina koji će stimulirati mikroglijske stanice. Konkretno, aktivacija purinergičkih, CX3CR1 i Toll-sličnih receptora na mikrogliji (ljubičasta) rezultira oslobađanjem neurotrofičnog faktora izvedenog iz mozga (BDNF), koji aktivacijom TrkB receptora eksprimiranih u izlaznim neuronima lamine I, promovira povećanu ekscitabilnost i pojačani bol kao odgovor na štetnu i neškodljivu stimulaciju (tj. hiperalgeziju i alodiniju). Aktivirana mikroglija takođe oslobađa mnoštvo citokina, poput faktora nekroze tumora? (TNF?), Interleukin-1? i 6 (IL-1?, IL-6) i drugi faktori koji doprinose centralnoj senzibilizaciji.

Hemijsko središte zapaljenja

Periferna senzibilizacija češće je posljedica promjena u kemijskom okruženju nervnih vlakana povezanih s upalom (McMahon et al., 2008). Dakle, oštećenje tkiva često prati nakupljanje endogenih faktora koji se oslobađaju iz aktiviranih nociceptora ili neuralnih ćelija koje se nalaze unutar oštećenog područja ili se u njega infiltriraju (uključujući mastocite, bazofile, trombocite, makrofage, neutrofile, endotelne ćelije, keratinocite i fibroblasti). Kolektivno. ovi faktori, koji se nazivaju „upalna juha“, predstavljaju širok spektar signalnih molekula, uključujući neurotransmitere, peptide (supstanca P, CGRP, bradikinin), eikozinoide i srodne lipide (prostaglandini, tromboksani, leukotrieni, endokanabinoidi), neurotrofini, citokini i hemokini, kao i vanćelijske proteaze i protoni. Izuzetno je to što nociceptori izražavaju jedan ili više receptora na staničnoj površini sposobni da prepoznaju i reagiraju na svako od ovih proupalnih ili proalgetičkih sredstava (slika 4). Takve interakcije povećavaju podražljivost živčanog vlakna, povećavajući time njegovu osjetljivost na temperaturu ili dodir.

Nesumnjivo najčešći pristup smanjenju zapaljenog bola podrazumeva inhibiranje sinteze ili akumulacije komponenti zapaljenske supe. Ovo najbolje ilustruje nesteroidni antiinflamatorni lekovi, kao što su aspirin ili ibuprofen, koji smanjuju inflamatorni bol i hiperalgeziju inhibiranjem ciklooksigenaza (Cox-1 i Cox-2) koji su uključeni u sintezu prostaglandina. Drugi pristup je blokiranje djelovanja zapaljenskih sredstava na nociceptoru. Ovde ističemo primere koji pružaju novi uvid u ćelijske mehanizme periferne senzibilizacije ili koji čine osnovu novih terapeutskih strategija za lečenje bolova upale.

NGF je možda najpoznatiji po svojoj ulozi kao neurotrofični faktor koji je potreban za preživljavanje i razvoj senzornih neurona tokom embryogeneze, ali kod odraslih NGF se takođe proizvodi u okruženju povreda tkiva i čini važnu komponentu zapaljenske supe (Ritner et al., 2009). Među mnogim ćelijskim ciljevima, NGF deluje direktno na peptidergičke C nociceptore, koji izražavaju NRF receptor tirozin kinaze, TrkA, kao i receptor niskotrofnog receptora niskog afiniteta, p75 (Chao, 2003, Snider i McMahon, 1998). NGF proizvodi duboku preosetljivost na toplotu i mehaničke stimulacije kroz dva vremenski različita mehanizma. U početku, NGF-TrkA interakcija aktivira nizvodne signalne puteve, uključujući fosfolipazu C (PLC), proteinski kinazu aktiviran mitogen (MAPK) i fosfoinozitid 3-kinaza (PI3K). Ovo rezultira funkcionalnom potenciacijom ciljanih proteina na perifernom terminalu nociceptora, naročito TRPV1, što dovodi do brzih promjena u senzitivnosti ćelijske i ponašanja (Chuang et al., 2001).

Bez obzira na njihove pronociceptivne mehanizme, ometanje signalizacije neurotrofina ili citokina postalo je glavna strategija za kontrolu upalnih bolesti ili bolova koji rezultiraju. Glavni pristup uključuje blokiranje NGF ili TNF-? dejstvo sa neutralizujućim antitelom. U slučaju TNF-a, ovo je bilo izuzetno efikasno u liječenju brojnih autoimunih bolesti, uključujući reumatoidni artritis, što je dovelo do dramatičnog smanjenja i uništavanja tkiva i prateće hiperalgezije (Atzeni et al., 2005). Budući da se glavna djelovanja NGF na odrasli nociceptor javljaju u upali, prednost ovog pristupa je u tome što će se hiperalgezija smanjiti bez utjecaja percepcija normalnog bola. Zaista, anti-NGF antitela su trenutno u kliničkim studijama za lečenje sindroma zapaljenog bola (Hefti et al., 2006).

Glutamat / NMDA receptor-senzibilizacija

Akutni bol se signalizira oslobađanjem glutamata iz centralnih terminala nociceptora, stvarajući ekscitatorne post-sinaptičke struje (EPSCs) u neuronima sa hornskim hornom drugog reda. Ovo se javlja prvenstveno aktiviranjem postsinaptičnih AMPA i kainatnih podtipova jonotropnih glutamatnih receptora. Sumiranje pod-praga EPSC-a u postsinaptičnom neuronu će na kraju dovesti do mogućeg pucanja i prenosa poruke o boli na neurone viših reda.

Druge studije pokazuju da promene u projekcionom neuronu same doprinose procesu disinfikacije. Na primjer, povreda perifernog nerva duboko reguliše KCC2 K + - Cl-transportera, što je od suštinskog značaja za održavanje normalnih K + i Cl-gradijenata preko plazme membrane (Coull et al., 2003). Doleregulacija KCC2, koja se izražava u neuronima projekcije lamine I, dovodi do promjene u Cl-gradientu, tako da aktivacija GABA-A receptora depolarizuje, a ne hiperpolarizuje neurone projekcije lamine I. To bi, pak, povećalo uzbuđenost i povećalo prenos bolova. Zaista, farmakološka blokada ili siRNA posredovana regulacija KCC2-a kod pacova izaziva mehaničku alodiniju.

Share Ebook

izvori:

Zašto mi boli ramena? Pregled neuroanatomske i biohemijske osnove ramenog bola

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Ćelijski i molekularni mehanizmi bola

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gregory Scherrer1 i David Julius3

1Department of Anatomy, University of California, San Francisco 94158

2 Odsek za molekularnu i ćelijsku biologiju, Univerzitet Kalifornija, Berkeley CA 94720 3Department of Physiology, Univerzitet Kalifornija, San Francisco 94158

Molekularni mehanizmi nociceptije

David Julius * i Allan I. Basbaum

*Odsjek za staničnu i molekularnu farmakologiju i �Odsjek za anatomiju i fiziologiju i Centar za integrativnu neuronauku WM Keck Foundation, Kalifornijski univerzitet u San Francisku, San Francisko, Kalifornija 94143, SAD (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Pregled patofiziologije neuropatskog bola

Pregled patofiziologije neuropatskog bola

Neuropatski bol je složeni, hronični bolni uslov koji se generalno prati uz pomoć mekog tkiva. Neuropatski bol je uobičajen u kliničkoj praksi i takođe predstavlja izazov za pacijente i kliničare. Sa neuropatskim bolom, nervna vlakna mogu biti oštećena, nefunkcionalna ili povređena. Neuropatski bol je rezultat oštećenja od traume ili oboljenja do perifernog ili centralnog nervnog sistema, gde se lezija može pojaviti na bilo kojoj lokaciji. Kao rezultat, ova oštećena nervna vlakna mogu poslati netačne signale drugim centrima za bol. Efekat povreda nervnog vlakna sastoji se od promjene u neuronskoj funkciji, kako na području povređivanja, tako i oko povrede. Klinički znaci neuropatskog bola normalno uključuju senzorne pojave, kao što su spontani bol, parestezije i hiperalgezija.

 

Neuropatski bol, kao što je definisano od strane Međunarodne asocijacije za proučavanje bolova ili IASP-a, je bol izazvan ili izazvan primarnom lezijom ili disfunkcijom nervnog sistema. Može doći do oštećenja bilo gde duž neuraksa: perifernog nervnog sistema, kičmenog ili supraspinalnog nervnog sistema. Osobine koje razlikuju neuropatske bolove od drugih vrsta bolova uključuju bol i senzorne znake koji traju izvan perioda oporavka. Karakteriše se kod ljudi od spontanih bolova, alodinije ili doživljavanja ne-štetnih stimulacija kao bolnih, i uzroka, ili upornog gorućeg bola. Spontani bol obuhvata senzacije "igle i igala", pucanje, pucanje, ubode i paroksizmalni bol ili električni šok kao što je bol, često povezani sa disestezijom i parestezijama. Ove senzacije ne samo da menjaju senzorni aparat pacijenta, već i blagostanje, raspoloženje, pažnju i razmišljanje pacijenta. Neuropatski bol je sastavljen od oba "negativnog" simptoma, kao što su senzorni gubitak i peckanje, i "pozitivni" simptomi, kao što su parestezije, spontani bol i povećan osećaj bola.

 

Uslovi često povezani sa neuropatskim bolom mogu se klasifikovati u dve glavne grupe: bol zbog oštećenja u centralnom nervnom sistemu i bol zbog oštećenja perifernog nervnog sistema. Kortikalne i subkortalne kapi, traumatske povrede kičmene moždine, siringo-mielija i syringobulbia, trigeminalne i glosofaringealne neuralgije, neoplastične i druge lezije koje zauzimaju prostor su klinički uslovi koji pripadaju prethodnoj grupi. Nervne kompresije ili upletene neuropatije, ishemijska neuropatija, periferne polineuropatije, plexopatije, kompresija nervnog korena, bolovi nakon amputacije i fantomski udovi, postherpetička neuralgija i neuropatije povezane sa kancerom su klinički uslovi koji pripadaju drugoj grupi.

 

Patofiziologija neuropatskog bola

 

Patofiziološki procesi i koncepti osnovnih neuropatskih bolova su višestruki. Pre nego što pokrijete ove procese, kritičan je pregled običnih bolova. Redovna bola vezana za aktivaciju nociceptora, poznatog i kao receptor bolova, kao odgovor na bolnu stimulaciju. Val depolarizacije se isporučuje neuronima prvog reda, zajedno sa natrijumom koji se širi preko natrijumskih kanala i izlazi iz kalija. Neuroni se završavaju moždanim stablom u trigeminalnom jezgru ili u dorzalnom rogu kičmene moždine. Tu je gde znak otvara kalcijumove kanale sa naponskim naponom na pre-sinaptičkom terminalu, omogućavajući ulaz kalcijuma. Kalcijum dozvoljava glutamat, ekscitatorni neurotransmiter, koji se emituje u sinaptičko područje. Glutamat se vezuje za NMDA receptore na neuronima drugog reda, što dovodi do depolarizacije.

 

Ovi neuroni pređu kroz kičmenu moždinu i putuju do talama, gde se sinapse sa neuronima trećeg reda. Oni se zatim povezuju sa limbičkim sistemom i cerebralnim korteksom. Postoji i inhibitorni put koji sprečava prenos signala boli sa hrbtne sirene. Anti-nociceptivni neuroni potiču iz moždanog stabla i putuju po kičmenu moždinu, gde se sinapse sa kratkim interneuronima u horsovoj sireni puštanjem dopamina i norepinefrina. Interneuroni moduliraju sinapse između neurona prvog reda i neurona drugog reda oslobađanjem gamma amino masne kiseline ili GABA, inhibitornog neurotransmitera. Shodno tome, prekid bolova je rezultat inhibicije sinapsi između neurona prvog i drugog reda, dok poboljšanje bolova može biti rezultat supresije inhibitornih sinaptičkih veza.

 

Patofiziologija neuropatskog bolnog dijagrama El Paso, TX Chiropractor

 

Međutim, mehanizam koji leži u osnovi neuropatskog bola nije toliko jasan. Nekoliko studija na životinjama otkrilo je da mogu biti uključeni mnogi mehanizmi. Međutim, treba se zapamtiti da se ono što se odnosi na stvorenja ne može uvek primenjivati ​​na ljude. Neuroni prvog reda mogu povećati njihovo pucanje ako su delimično oštećeni i povećavaju količinu natrijumskih kanala. Ektopološka pražnjenja su posljedica povećane depolarizacije na određenim lokacijama u vlaknoj, što dovodi do spontanog bola i bola vezanih za kretanje. Inhibitorni krugovi mogu biti smanjeni u nivou hrbtnog roga ili moždanih matičnih ćelija, ali i oba, omogućavajući impulse bola za putovanje bez primjene.

 

Pored toga, možda postoje promene u centralnoj obradi bolova kada, zbog hroničnih bolova i upotrebe nekih lekova i / ili lekova, neuroni drugog i trećeg reda mogu stvoriti "sećanje" na bol i postati senzibilizirani. Tada je povećana osetljivost kičmenih neurona i smanjeni pragovi aktivacije. Druga teorija pokazuje koncept simpatičnog održavanja neuropatskog bola. Ovaj pojam je pokazala analgezija nakon simpatektomije od životinja i ljudi. Međutim, mješavina mehanike može biti uključena u mnoge hronične neuropatske ili mješovite somatske i neuropatske bolne uslove. Među onim izazovima u oblasti bolova, i mnogo više, pošto se odnosi na neuropatski bol, je sposobnost da je proverite. U ovom slučaju postoji dvostruka komponenta: prvo, procenjivanje kvaliteta, intenziteta i napretka; i drugo, ispravno dijagnostikovanje neuropatskog bola.

 

Postoje, međutim, neki dijagnostički alati koji mogu pomoći kliničarima u proceni neuropatskog bola. Za početak, studije nervne provodljivosti i senzorni potencirani potencijali mogu identifikovati i kvantifikovati stepen oštećenja senzornog, ali ne nociceptivnog, putanja praćenjem neurofizioloških odgovora na električne stimuluse. Osim toga, kvantitativno senzorno testiranje koraka percepcija u reakciji na spoljne stimuluse različitih intenziteta primjenom stimulacije na kožu. Mehanička osjetljivost na taktilne dražljaje meri se specijalnim alatima, kao što su von Frey dlačice, pinprick sa spojevima igle, kao i osjetljivost na vibracije zajedno sa vibrameterskim i termičkim bolovima sa termodom.

 

Takođe je izuzetno važno obaviti sveobuhvatnu neurološku evaluaciju radi identifikacije motoričkih, senzornih i autonomnih disfunkcija. Na kraju, postoje brojni upitnici koji razlikuju neuropatske bolove u nociceptivnom bolu. Neki od njih uključuju samo upit za intervjue (npr. Neuropathic Questionnaire i ID Pain), dok drugi sadrže i pitanja vezana za intervju i fizička ispitivanja (npr. Procena Leedsove ocene neuropatskih simptoma i znakova) i tačan novi alat, standardizovana procena Bol, koji kombinuje šest pitanja i deset fizioloških evaluacija.

 

Neuropatski bol u dijagrame | El Paso, TX Chiropractor

 

Modaliteti lečenja za neuropatske bolove

 

Farmakološki režimi imaju za cilj mehanizme neuropatskog bola. Međutim, i farmakološki i nefarmakološki tretmani pružaju potpunu ili delimičnu pomoć u skoro pola pacijenata. Mnoge dokazi bazirani na iskazima ukazuju na upotrebu mešavina lekova i / ili lekova kako bi funkcionisali što više mehanizama. Većina studija istraživala je pretežno postherpetičnu neuralgiju i bolne dijabetičke neuropatije, ali se rezultati ne mogu primeniti na sve neuropatske bolne uslove.

 

antidepresivi

 

Antidepresivi povećavaju sinaptičke nivoe serotonina i norepinefrina, čime povećavaju efekat opadajućeg analgetičkog sistema povezanog sa neuropatskim bolom. Oni su bili osnova neuropatske terapije bola. Analgetički postupci se mogu pripisati blokadi ponovnog uzimanja adrenalina i dopamina, koji verovatno povećavaju opadajuću inhibiciju, antagonizam NMDA-receptora i blokadu natrijuma-kanala. Triciklični antidepresivi, kao što su TCAs; npr. amitriptilin, imipramin, nortriptilin i doksepin, su snažni od kontinuiranog bola ili paljenja bola zajedno sa spontanim bolom.

 

Triciklični antidepresivi su se pokazali znatno efikasnijim za neuropatski bol nego specifični inhibitori ponovnog uzimanja serotonina ili SSRI, kao što su fluoksetin, paroksetin, sertralin i citalopram. Razlog može biti što oni sprečavaju ponovnu primenu serotonina i nor-epinefrina, dok SSRI samo inhibiraju ponovnu primenu serotonina. Triciklični antidepresivi mogu imati neprijatne neželjene efekte, uključujući mučninu, konfuziju, blokove srčane provodljivosti, tahikardiju i ventrikularne aritmije. Oni takođe mogu uzrokovati povećanje telesne težine, smanjeni prag od napada i ortostatičnu hipotenziju. Triciklini moraju biti pažljivo korišćeni kod starijih koji su posebno osetljivi na njihove akutne neželjene efekte. Koncentracija lijeka u krvi treba pratiti kako bi se izbjegla toksičnost kod pacijenata koji su spori metabolizatori lijekova.

 

Inhibitori preuzimanja serotonin-norepinefrina ili SNRI-ovi su nova klasa antidepresiva. Kao i TCA, čini se da su efikasniji od SSRI-a za lečenje neuropatskih bolova, jer oni takođe inhibiraju ponovnu primenu i nor-epinefrina i dopamina. Venlafaksin je jednako efikasan protiv debilitirajućih polineuropatija, kao što je bolna dijabetična neuropatija, kao imipramin, u spomenutoj primjeni TCA, a dva su značajno veća od placeba. Kao i TCA-ovi, čini se da SNRI-e donose koristi nezavisno od njihovih antidepresivnih efekata. Neželjeni efekti uključuju sedaciju, konfuziju, hipertenziju i sindrom povlačenja.

 

Antiepileptičke droge

 

Antiepileptični lekovi se mogu koristiti kao prva linija tretmana posebno za određene vrste neuropatskih bolova. Oni deluju modulacijom naponsko-gated kalcijuma i natrijumskih kanala, poboljšavajući inhibitorne efekte GABA i inhibiranjem ekscitatornog glutaminergičkog prenosa. Anti-epileptici nisu pokazali da su efikasni za akutne bolove. U slučajevima hroničnih bolova, antiepileptični lekovi izgledaju efikasni samo kod trigeminalne neuralgije. Karbamazepin se rutinski koristi za ovo stanje. Gabapentin, koji funkcioniše inhibiranjem funkcije kalcijumskog kanala putem aktivnosti agonista na alfa-2 delta podjedinici kalcijumskog kanala, takođe je poznato da je efikasan za neuropatske bolove. Međutim, gabapentin deluje centralno i može izazvati umor, konfuziju i zaspanost.

 

Neopioidni analgetici

 

Nedostatak jakih podataka koji podržavaju ne-steroidne antiinflamatorne lekove, ili NSAID-ove, u reljefu neuropatskog bola. Ovo se može dogoditi zbog nedostatka zapaljenske komponente u oslobađanju bola. Ali, oni se koriste naizmenično sa opioidima kao adjuvansima u lečenju bolova od raka. Međutim, uočene su komplikacije, naročito kod teško oštećenih pacijenata.

 

Opioid analgetici

 

Opioidni analgetici su predmet velike rasprave u oslobađanju neuropatskog bola. Oni deluju tako što sprečavaju centralne uzlazne bolove impulse. Tradicionalno, neuropatski bol je ranije opažen kao otporan na opioid, u kojem su opioidi pogodniji metodi za koronarne i somatske nociceptivne vrste bolova. Mnogi lekari sprečavaju korišćenje opioida za lečenje neuropatskih bolova, u velikoj meri zbog zabrinutosti zbog zloupotrebe droga, zavisnosti i regulatornih problema. Ali, ima mnogo suđenja koje su pronašle opioidne analgetike da bi uspjeli. Oksikodon je bio superiorniji od placeba za ublažavanje bolova, alodinija, poboljšanje sna i hendikepa. Opioidi sa kontrolisanim oslobađanjem, prema planiranoj osnovi, preporučuju se za pacijente sa konstantnim bolovima da podstaknu konstantne nivoe analgezije, sprečavaju fluktuacije nivoa glukoze u krvi i spriječavaju neželjene događaje povezane sa većim doziranjem. Najčešće se koriste oralni preparati zbog njihove veće upotrebe i ekonomičnosti. Transdermalni, parenteralni i rektalni preparati obično se koriste kod pacijenata koji ne mogu tolerisati oralne lekove.

 

Lokalna anestezija

 

Uobičajeni anestetici su privlačni, jer imaju, zahvaljujući svojoj regionalnoj akciji, minimalne neželjene efekte. Oni deluju stabilizacijom natrijumskih kanala na aksonima perifernih neurona prvog reda. Oni najbolje funkcionišu ako postoji samo delimična povreda živca i prikupe se višak natrijumovih kanala. Lokalni lidokain je najbolje proučavan predstavnik kursa za neuropatske bolove. Konkretno, korištenje ovog 5 procenta lidokainskog patcha za post-herpetičnu neuralgiju izazvalo je njegovo odobrenje od strane FDA. Izgleda da je patch najbolje raditi kada se oštećuje, ali održava, nociceptor funkcija perifernog nervnog sistema iz uključenog dermatoma koji se pokazuje kao alodinija. Treba ga postaviti direktno na simptomatsku oblast za 12 časove i eliminisati za još jedan 12 čas i može se koristiti godinama na ovaj način. Osim lokalnih reakcija kože, mnogi pacijenti sa neuropatskim bolom često dobro tolerišu.

 

Razno Droge

 

Klonidin, alfa-2-agonist, pokazao se efikasnim u podskupu pacijenata sa dijabetičkom perifernom neuropatijom. Pronađeno je da kanabinoidi igraju ulogu u eksperimentalnoj modulaciji bolova kod životinjskih modela i dokazi o efikasnosti se akumuliraju. CB2-selektivni agonisti suzbijaju hiperalgeziju i alodiniju i normalizuju nociceptivne pragove bez induciranja analgezije.

 

Interventno upravljanje bolešću

 

Invazivni tretmani mogu se uzeti u obzir kod pacijenata koji imaju težak neuropatski bol. Ovi tretmani uključuju epiduralne ili perineuralne injekcije lokalnih anestetika ili kortikosteroida, implantaciju epiduralnih i intratekalnih metoda isporuke lijekova i ubacivanje stimulatora kičmene moždine. Ovi pristupi su rezervisani za pacijente sa hroničnim neuropatskim bolovima koji nisu uspeli da konzervativno medicinsko rukovode i takođe su doživeo temeljnu psihološku procenu. U studiji Kim i ostali pokazano je da je stimulator kičmene moždine bio efikasan u lečenju neuropatskog bolova od porekla nervnog korena.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Inspekcija dr Alexa Jimeneza

Kod neuropatskog bolova, simptomi hronične boli nastaju zbog toga što su nervna vlakna sami oštećeni, nefunkcionalni ili povređeni, uglavnom prateći oštećenja ili povrede tkiva. Kao rezultat toga, ova nervna vlakna mogu početi da šalju netačne signale bolova u druge oblasti tela. Efekti neuropatskog bola uzrokovani povredama nervnih vlakana uključuju modifikacije nervne funkcije kako na mestu povrede, tako iu područjima oko povrede. Razumijevanje patofiziologije neuropatskog bola je bio cilj mnogih zdravstvenih radnika, kako bi se efikasno odredio najbolji tretmanski pristup koji bi pomogao u upravljanju i poboljšanju simptoma. Od upotrebe lekova i / ili lijekova, do čiropraktike, vežbanja, fizičke aktivnosti i ishrane, različiti pristupi lečenju mogu se koristiti za olakšanje neuropatskog bola za potrebe svakog pojedinca.

 

Dodatne intervencije za neuropatske bolove

 

Mnogi pacijenti sa neuropatskim bolom prate komplementarne i alternativne mogućnosti lečenja za lečenje neuropatskih bolova. Ostali dobro poznati režimi koji se koriste za lečenje neuropatskog bolova uključuju akupunkturu, perkutanu električnu stimulaciju nerva, stimulaciju transkutanog električnog nerva, kognitivno ponašanje u ponašanju, ocijenjene motoričke slike i pomoćno lečenje i vežbanje. Medjutim, čiropraktička nega je dobro poznat pristup alternativnog lečenja koji se obično koristi za lečenje neuropatskih bolova. Chiropractic care, zajedno sa fizikalnom terapijom, vežbanjem, ishranom i modifikacijom načina života može na kraju pružiti olakšanje simptoma neuropatskih bolova.

 

chiropractic Care

 

Ono što je poznato je da je sveobuhvatna aplikacija za upravljanje ključna za borbu protiv efekata neuropatskih bolova. Na taj način, čiropraktička nega je holistički program tretmana koji može biti efikasan u prevenciji zdravstvenih problema povezanih sa oštećenjem nerva. Chiropractic care pruža pomoć pacijentima sa različitim uslovima, uključujući i one sa neuropatskim bolom. Pacijenti neuropatskog bolova često koriste nesteroidne antiinflamatorne lekove, ili NSAID-ove, kao što su ibuprofen ili teške terapijske lekove za liječenje lijekova, kako bi olakšali neuropatski bol. Ovo može pružiti privremeni popravak, ali je potrebno stalno koristiti za upravljanje bolom. Ovo svakako doprinosi štetnim neželjenim efektima iu ekstremnim situacijama, zavisnosti od lekova na recept.

 

Chiropractic care može pomoći u poboljšanju simptoma neuropatskog bola i povećati stabilnost bez ovih nedostataka. Pristup, kao što je čiropraktička nega, nudi individualizovan program koji je dizajniran da odredi osnovni uzrok problema. Korišćenjem prilagođavanja kičme i ručnim manipulacijama, kiropraktičar može pažljivo da ispravi poremećaje kičme ili subluksacije, pronađene duž dužine kičme, što bi moglo smanjiti posledice nervnog pražnjenja putem preklapanja kičme. Vraćanje integriteta kičme je od suštinskog značaja za održavanje centralnog nervnog sistema visokog funkcionalnosti.

 

Kiropraktičar može takođe biti dugotrajan tretman u cilju poboljšanja vaše ukupne dobrobiti. Pored poremećaja kičme i manuelnih manipulacija, kiropraktičar može da pruži savete o ishrani, kao što je propisivanje ishrane bogate antioksidansima, ili oni mogu dizajnirati fizikalnu terapiju ili program vežbanja za suzbijanje nervnih bolova. Dugoročno stanje zahteva dugoročni lek, a u tom svojstvu može biti neprocenjiv zdravstveni stručnjak koji se specijalizuje za povrede i / ili uslove koji utiču na muskuloskeletni i nervni sistem, poput doktora kirurgije ili kiropraktičara, dok oni rade da bi se procijenile povoljne promjene tokom vremena.

 

Utvrđene su tehnike fizičke terapije, vežbanja i kretanja koje su korisne za lečenje neuropatskih bolova. Chiropractic care takođe nudi i druge modalitete liječenja koje mogu biti korisne za upravljanje ili poboljšanje neuropatskog bola. Nizak nivo laserske terapije, ili LLLT, na primjer, postao je izuzetno važan kao tretman za neuropatske bolove. Prema raznim istraživačkim studijama, zaključeno je da LLLT ima pozitivne efekte na kontrolu analgezije za neuropatski bol, međutim, neophodne su dalje istraživačke studije da bi se definisali protokoli lečenja koji sumiraju efekte laserske terapije niskog nivoa u tretmanima neuropatskih bolova.

 

Kiropraktička nega takođe uključuje savete za hranu, koja može pomoći u kontroli simptoma povezanih sa dijabetičkom neuropatijom. Tokom istraživačke studije pokazana je ishrana sa niskim sadržajem masti na biljci koja poboljšava kontrolu glikemije kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2. Posle oko 20 nedelja pilot studije, uključeni individue prijavili su promene u njihovoj telesnoj težini i prijavili se da je elektrohemijska korekcija kože u stopalima poboljšana intervencijom. Istraživačka studija je predložila potencijalnu vrijednost u intervenciji dijeta za dijabetičku neuropatiju sa niskim sadržajem masti na bazi biljke. Štaviše, kliničke studije su utvrdile da je oralna primena magnezijum L-treonata sposobna sprečiti, kao i vraćanje pamtivnih deficita povezanih sa neuropatskim bolom.

 

Chiropractic care takođe može ponuditi dodatne strategije lečenja za promovisanje regeneracije nerava. Kao primer, predloženo je poboljšanje regeneracije aksona kako bi se poboljšao funkcionalni oporavak nakon povrede perifernih nerva. Električna stimulacija, zajedno sa vežbanjem ili fizičkim aktivnostima, utvrdila je da promoviše regeneraciju nerava posle odloženog popravljanja nerva kod ljudi i pacova, prema nedavnim istraživanjima. I električna stimulacija i vežba su konačno utvrđeni da budu obećavajući eksperimentalni tretmani za povrede perifernih nerva koji izgledaju spremni da budu preneti na kliničku upotrebu. Dalje istraživačke studije mogu biti potrebne da bi se u potpunosti odredili efekti ovih kod pacijenata sa neuropatskim bolom.

 

zaključak

 

Neuropatski bol je višeznačna cjelina bez posebnih smjernica o kojima treba voditi brigu. Najbolje je upravljati multidisciplinarnim pristupom. Upravljanje bolom zahtijeva stalnu evaluaciju, edukaciju pacijenta, osiguravanje praćenja i osiguranja pacijenta. Neuropatski bol je kronično stanje koje izaziva mogućnost najboljeg liječenja. Individualizirajući tretman uključuje razmatranje utjecaja bola na dobrobit pojedinca, depresiju i invaliditet, zajedno sa kontinuiranom edukacijom i evaluacijom. Studije neuropatskog bola, kako na molekularnom nivou, tako i na životinjskim modelima, relativno su nove, ali vrlo obećavajuće. Očekuju se mnoga poboljšanja u osnovnom i kliničkom polju neuropatskog bola, što otvara vrata poboljšanim ili novim modalitetima liječenja za ovo onesposobljavajuće stanje. Opseg naših informacija ograničen je na kiropraktiku, kao i na ozljede i stanja kičme. Da biste razgovarali o temi, slobodno pitajte dr. Jimeneza ili nas kontaktirajte na915-850-0900 .

 

Katedra dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Dodatne teme: bol u leđima

 

Bol u leđima jedan je od najčešćih uzroka invaliditeta i propuštenih dana na poslu širom svijeta. Zapravo, bol u leđima se pripisuje kao drugi najčešći razlog za posete doktora, koji su brojniji samo kod gornjih respiratornih infekcija. Približno 80 procenat populacije će doživeti neku vrstu bolova u leđima najmanje jednom tokom svog života. Kičma je složena struktura sastavljena od kostiju, zglobova, ligamenata i mišića, među ostalim mekim tkivima. Zbog toga, povrede i / ili otežane uslove, kao što su hernirani diskovi, može na kraju dovesti do simptoma bolova u leđima. Sportske povrede ili povrede od udesa u automobilu često su najčešći uzrok bola u leđima, međutim, ponekad najjednostavniji pokreti mogu imati bolne rezultate. Srećom, alternativne mogućnosti liječenja, kao što je lečenje kirurgije, mogu pomoći u olakšanju bolova u leđima pomoću prilagođavanja kičme i manuelnih manipulacija, što poboljšava bolove.

 

 

 

blog slika velikih vijesti

 

EKSTRA VAŽNA TEMA: Upravljanje bolidima u leđima

 

VIŠE TEMA: DODATNO DODATNO: Kronični bol i tretmani

 

Gubljenje sna povećava rizik od gojaznosti

Gubljenje sna povećava rizik od gojaznosti

Gubitak sna povećava rizik od gojaznosti, pokazuje švedska studija. Istraživači sa univerziteta u Uppsali kažu da nedostatak sna utiče na metabolizam energije tako što ometa obrasce spavanja i utiče na odgovor organizma na hranu i vježbanje.

Iako je nekoliko studija otkrilo vezu između deprivacije sna i povećanja težine, uzrok je bio nejasan.

Dr. Christian Benedict i njegove kolege proveli su brojne ljudske studije kako bi istražili kako gubitak sna može utjecati na metabolizam energije. Ove studije su mjerile i prikazivale bihevioralne, fiziološke i biokemijske odgovore na hranu nakon akutnog nedostatka sna.

Podaci o ponašanju otkrivaju da metabolički zdravi ljudski subjekti kojima je uskraćeno sna preferiraju veće dijelove hrane, traže više kalorija, pokazuju znakove povećane impulzivnosti u vezi s hranom i troše manje energije.

Fiziološke studije grupe ukazuju da gubitak sna menja hormonsku ravnotežu od hormona koji promovišu punoću (sitost), kao što je GLP-1, do onih koji promovišu glad, kao što je grelin. Ograničenje sna takođe povećava nivo endokanabinoida, za koje se zna da stimulišu apetit.

Osim toga, njihova istraživanja su pokazala da akutni gubitak sna mijenja ravnotežu bakterija u crijevima, što je široko uključeno kao ključ za održavanje zdravog metabolizma. U istoj studiji utvrđena je i smanjena osjetljivost na inzulin nakon gubitka sna.

"Budući da je poremećeni san tako uobičajena karakteristika modernog života, ove studije pokazuju da nije iznenađenje da su metabolički poremećaji, kao što je gojaznost, u porastu", rekao je Benedikt.

"Moje studije sugerišu da gubitak sna pogoduje povećanju težine kod ljudi", rekao je on. "Može se takođe zaključiti da poboljšanje sna može biti obećavajuća intervencija u načinu života kako bi se smanjio rizik od budućeg povećanja težine."

Ne samo da nedostatak sna dodaje kilograme, već i druga istraživanja su otkrila da previše svetla dok spavate može povećati rizik od gojaznosti. Britansko istraživanje žena 113,000-a otkrilo je da što je više svjetla bilo izloženo za vrijeme spavanja, to je veći rizik od debljine. Svjetlo narušava cirkadijanski ritam tijela, što utječe na obrasce spavanja i budnosti, a utječe i na metabolizam.

Ali izlaganje svetlu u ranim budnim satima može pomoći da se težina kontroliše. Istraživanje sa Univerziteta Northwestern otkrilo je da su ljudi koji su najviše izlagani sunčevoj svjetlosti, čak i ako su u oblaku, početkom dana imali niži indeks tjelesne mase (BMI) od onih koji su kasnije izloženi suncu, bez obzira na fizičku izloženost. aktivnost, unos kalorija ili starost.